慢性纤维性甲状腺炎的发病原因及发病机制
发病原因
RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分，表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞，浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点；④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。
但是，患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反应，而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放，可引起机体的免疫系统反应，进而导致抗甲状腺抗体水平增高，多灶性纤维硬化可发生在大约三分之一的RT病例，例如伴随腹膜后纤维化，眶后的纤维假肿瘤，硬化性胆管炎，纵隔纤维化，肺纤维化等等，纤维化RT也可能与转化生长因子-beta；1(transforminggrowthfactor-beta；1，TGF-beta；1)有关。
发病机制
1.肉眼观甲状腺正常或稍增大，不对称，切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割，病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域，切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织，病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉，气管，喉返神经，颈动脉鞘，颈内静脉等。
2.镜检病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩，受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞，浆细胞(主要产生IgA)浸润，以血管周围较多，有时可见嗜酸性细胞的聚集，被纤维化包裹的中等静脉管壁炎是该病的主要诊断要点，纤维组织中可见小滤泡数目减少，或见散在萎缩的滤泡，滤泡上皮细胞萎缩，不伴嗜酸性变，不见弥漫性淋巴细胞浸润，无淋巴滤泡形成，亦不见巨细胞和结核性肉芽肿形成，病变中的结缔组织常直接侵犯静止性的被膜和附近肌肉，脂肪，神经组织等
