糖尿病酮症酸中毒（DKA）的基本机制
基本机制：
胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。
血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。
血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。
DKA以1型为多，2型在应激情况下也可发生。
DKA的诱因：感染、停减胰岛素、饮食失调、精神刺激等。长期饥饿后血中酮体含量增加。
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