关注公众号

关注公众号

手机扫码查看

手机查看

喜欢作者

打赏方式

微信支付微信支付
支付宝支付支付宝支付
×

一例糖尿病酮症酸中毒病例分析

2022.3.11


不要总认为“含糖量高”就是代表着甜美,它也很有可能夺走你的性命!不信?!就看看她吧。


患者高某,51岁,女性,因“间断胸闷半月余,加重14小时”入院,既往高血病20年余,口服“蒙诺”等降压药,血压控制尚可;发现糖尿病2年余,自行服用“消渴丸、格华止”降糖治疗,从未系统监测血糖。


患者半月前间断出现胸闷不适,阵发性发作,位于心前区,闷胀感,多见于活动、劳累后发作,休息后可缓解。于早晨,病人胸闷症状稍加重不缓解,饭后出现呕吐、乏力症状,遂就诊于当地诊所,给予抑酸、补液对症处理后胸闷症状未缓解,伴大汗,急送至我急诊科,查心电图:窦性心动过速,急性下壁心梗;白细胞18.3x109/L,中性粒细胞计数17.6x109/L;血糖:23.9mmol/L,血酮体阳性;肌钙蛋白:0.18ng/ml。(其他相关检查结果未一一列出)


1646986056263028.jpg

1646986057791535.jpg

急诊科心电图(18导联) 1


心梗了还合并酮症了?!心电图示:下壁、右室面导联ST段抬高,广泛前壁导联ST段镜像压低,肌钙蛋白:0.18ng/ml;随机血糖:23.9mmol/L,血酮体:5.20mmol/L;该患者为酮症酸中毒合并心肌梗死">急性心肌梗死,这可相当棘手了!


立即给予监护、吸氧,心率:101次/分,血压:100/70mmHg;阿司匹林(300mg),替格瑞洛(180mg),负荷量先给上,低分子肝素皮下注射;普通胰岛素泵入,迅速补液,还要提防液体过量造成急性心衰。病情稍稍平稳,考虑到患者距离发病已经15小时,错过进行急诊PCI术的最佳时机,加之患者胸闷症状稍微缓解了,故未给患者进行急诊PCI手术。毕竟很多内科医师都在这两种疾病面前遭遇“滑铁卢”,自己也是“心虚得很”,赶紧翻看相关的资料去学习,有必要去了解一下“酮症酸中毒合并急性心肌梗死”。


一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)


DKA是糖尿病常见的急性并发症之一,胰岛素相对或绝对缺乏与升糖激素过多,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,导致了水、电解质和酸碱平衡失调,出现高血糖、酮症代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。感染、降糖药物的不规范应用以及某些影响糖代谢的药物都是DKA的诱因。急性心肌梗死(AMI)是冠脉急性闭塞导致血流中断,心肌因严重而持久的缺血而发生的局部坏死,是冠心病的一种急重症,在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。DKA具有较高的死亡率,如果DKA并发AMI则是内科系统中十分棘手的问题,一方面DKA发作时,AMI发病缺乏典型症状, 甚至出现无痛性心肌梗死,容易造成误诊;另一方面DKA合并AMI在治疗上带来难度,病死率升高。


二、病因


DKA与AMI均有机体内环境的紊乱,彼此之间可相互促进,形成恶性循环,加重病情。两者之间的影响主要与血液高凝、高应激、心肌氧供—氧耗失衡等多因素有关。糖尿病合并冠心病患者血液流变状态已有明显异常,主要表现为:全血比黏度、全血还原黏度、血细胞比容和纤维蛋白原含量增高,血沉加快,存在不同程度的高黏、高浓、高聚、高凝状态。DKA发病的主要原因是胰岛素的重度或绝对缺乏和升糖激素过多,胰岛素和胰高血糖素比率下降促进糖异生、糖原分解和肝酮体的生成,导致高血糖、酮症和酸中毒。而糖尿病在发展过程中由于高血糖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱和炎性反应等原因引起冠心病乃至AMI的发病。因此,高血糖和高胰岛素血是DKA合并AMI发病的共同基础。


三、临床表现


DKA合并AMI时,患者起病症状通常不典型,AMI胸痛发生率低,造成AMI病情难以发现和及时处理。患者起病前后主要以气促、胃肠道症状等不典型症状为多,与非糖尿病患者发生AMI时多数具有典型胸痛症状不同,DKA合并AMI患者只有少数出现胸痛,往往以出现心力衰竭表现或血流动力学改变,行心电图或血清心肌标记物检查来确诊AMI。AMI胸痛症状出现率低的原因主要与糖尿病神经病变有关,糖尿病患者由于神经内膜微血管及神经纤维脱髓鞘病变等原因,会导致自主神经功能紊乱。早期以迷走神经损伤为主,后期迷走、交感神经均受累。


四、治疗


1.液体管理、胰岛素治疗和积极纠正酸中毒及电解质紊乱


DKA的治疗原则是尽快补液以恢复血容量,纠正缺水状态,而AMI的治疗原则是适当控制输液总量和输液速度,以免诱发心功能不全。临床上用于判断容量缺乏的指标如:心率(HR)、平均动脉压( MAP )、乳酸(BLC)、红细胞压积(HCT)、尿量、中心静脉压(CVP)、每搏量变异度(SVV)、脉压变异度(PPV)、收缩压变异度(RSVT)和被动抬腿实验( PLRT)等。①PICOO有创血流动力学监测在这样的患者群中显得尤为重要。液体种类的选择以晶体液为主,补液方式以静脉滴定化补液为主,有条件的情况下,补液的量根据血流动力学监测结果指导液体管理。同时加强胰岛素治疗,积极纠正酸中毒及电解质紊乱。


2.急性心肌梗死的救治


急性心肌梗死分为ST段抬高心肌梗死(STEMI)和非急性ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。急性ST段抬高心肌梗死其急诊急救要求:①10分钟内完成首份心电图,尽快采血进行心肌损伤标志物及其他血液检查;②核对患者发病后至今抗血小板药物、抗凝药物等用药情况,避免用药过量及重复,无禁忌STEMI确诊患者,补充给予负荷量的双联抗血小板药物阿司匹林300mg,氯毗格雷75-600mg或替格瑞洛180mg,具体剂量根据早期再灌注治疗方式确定;③吸氧、心电监护、药物等其他对症急救处理,维持生命体征稳定;④迅速评估早期再灌注治疗(PCI术和溶栓治疗)的适应证和禁忌证,再行确定再灌注治疗方案。对于NSTEMI,影响因素是多方面的,包括冠状动脉血管条件,组织灌注等,根据临床具体情况综合判断治疗方案。


3.增加心肌细胞能量供应


DKA合并AMI时,心肌处于低能供应状态,且反复酮体出现极易诱发心律失常,导致恶性后果,对心肌细胞恢复极为不利。因此,增加心肌细胞能量供应显得尤为重要,可以应用极化液,营养心肌细胞,稳定细胞膜。极化液能够降低AMI后糖尿病患者的病死率,改善其预后。


4.其他治疗措施


①降脂治疗;②防治心律失常,如频发室性期前收缩、室速等;③注意及时诊断及治疗感染,特别是肺部感染;④依情况使用血管紧张素转化酶抑制剂和(或)β-受体阻滞剂(血压允许,没有β-受体阻滞剂相关禁忌证,如哮喘急性发作),改善预后;⑤积极防治并发症,尤其注意消化道出血和肾衰竭、呼吸衰竭等。


DKA是糖尿病常见的急性并发症,病情严重。糖尿病性心肌梗死较非糖尿病性心肌梗死更广泛、更严重。DKA合并AMI在病情上形成恶性循环,但在治疗上又有互相牵制的地方,只能小心翼翼认真处理每一个环节,才能把病人在生命的边缘拉回来。还有,糖尿病患者治疗首要目的就是控制好血糖,勿做“小糖人。像那种“高含糖量”的人,一定小心不要让这份“甜美”夺走你的生命!


注:①PICOO是一种简单、微创、高效费比的,对重症病人主要血流动力学参数进行监测的工具.


参考文献:

1. 刘丽娜, 林财威. 糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死[J]. 中国临床医生杂志, 2017 (1): 7-10.

2. 汪育华. 急性心肌梗死合并糖尿病酮症酸中毒3例并文献复习[J]. 糖尿病新世界, 2015, 35(11): 227-228.

3. 赵兰芬, 陈鸿. 糖尿病酮症酸中毒合并无痛性心肌梗死的护理[J]. 中国中医药现代远程教育, 2011, 9(18): 75-76.

                             


推荐
关闭