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同济陈义汉教授Nature子刊发表最新成果
心力衰竭（HF）与心肌细胞中复杂的分子重构有关。然而，人们并不清楚这一过程背后的具体机制。
为此同济大学的研究人员进行了深入研究，鉴定了一个通过引起凋亡介导心力衰竭的关键蛋白。这一成果发表在十月八日的Nature Communications杂志上，文章的通讯作者是同济大学医学院的陈义汉教授。
分选连接蛋白SNX13（sorting nexin-13）是RGS蛋白家族的成员，可以调节G蛋白的信号传导。研究人员发现，SNX13也是心力衰竭的强力调节者。
他们在人和动物的衰竭心脏中，观察到了SNX13水平的降低。他们还发现，SNX13缺陷型斑马鱼存在显著的心肌细胞凋亡，这是一种明显的心力衰竭特征。
研究显示，减少SNX13的表达，能够促进ARC蛋白的降解性分选。ARC蛋白是带有caspase 富集功能域的多功能凋亡抑制因子。ARC的降解性分选会激活凋亡通路，导致心肌细胞大量损失，进而影响心脏的正常功能。进一步研究表明，SNX13 N端的PXA结构负责介导ARC的胞内体运输。
这项研究为人们展示，SNX13能通过SNX13-PXA-ARC-caspase信号通路，对心脏功能产生重大影响。
作者简介：
陈义汉 同济大学教授、主任医师、博士生导师。国家杰出青年科学基金获得者、教育部长江学者特聘教授、国家973计划项目首席科学家、国家创新研究群体负责人和教育部心律失常重点实验室（同济大学）主任。研究方向：重大心血管疾病的发生机制和干预研究。
陈义汉教授长期从事心血管疾病临床工作和基础研究，临床特长为心律失常和心力衰竭的诊断和治疗，研究方向为心律失常和心力衰竭的发生机制和干预。在心律失常和心力衰竭研究领域取得了一些重要的科学发现。他带领团队揭示了心房颤动的分子和电生理学基础，确立心房颤动的非通道机制；发现新型人类致命性心律失常，提出人类致命性心律失常新机制；发现心肌肥大和心力衰竭的新机制，证明细胞内运输系统在其中发挥重要调控作用；发现心肌细胞内氧气分布的受体决定性，提示心肌缺血干预新靶点；其他贡献包括细胞内运输系统对心律失常发生的影响。先后发表论文120多篇，标志性成果发表在《Science》等刊物上。他的科学发现已经被写进了近50本国外教科书和专著，国际诊疗指南多次引用他的工作，多种遗传性心律失常是依据他的发现而分类。他的科学发现也曾经被评为国际心脏电生理学领域年度突破性进展和“中国高等学校十大科技进展”等。
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