Nature子刊：科学家发现肥胖致癌的“开关”
今年4月份，《柳叶刀》上的研究显示在过去的40年里，全球的肥胖人数有一个惊人的增长：从1975年的1亿5百万上升至2014年的6亿4千1百万。现在全球成人肥胖者人数超过体重过轻者，而中国的肥胖人数居全球首位。
肥胖与一系列的健康问题相关，包括心脏病、中风、二型糖尿病和癌症等。《The Lancet Oncology》曾对184个国家的癌症死亡人群进行统计分析发现，全球青少年每年因肥胖和超重带来大约50万的新增癌症病例，且正以3.6%的增长率上涨。2014年8月13日《柳叶刀》杂志上有研究揭示了超重和肥胖者患癌症的概率比普通人显著提高，并统计了肥胖与以下10类癌症的关联度：
以往研究证明了过多的脂肪组织可以刺激某些癌症的生长，如今研究人员已将注意力转向该过程相关的分子机制，希望以此来开发新的癌症治疗方法。近日，美国休斯敦德克萨斯大学健康科学中心和MD癌症研究所的科学家们在《Nature Communications》杂志上揭示了控制常见癌症相关恶性肿瘤的开关。
本文资深作者，Mikhail Kolonin博士说，“有些肿瘤依靠脂肪来生长，在本研究中，我们已经发现了一种分子网络可控制脂肪对肿瘤的促进作用。”研究人员将目标集中在前列腺癌上，然而与肥胖相关的恶性肿瘤还包括乳腺癌和大肠癌。
本研究中确定的肥胖诱导开关为趋化因子CXCL1，该分子是调节细胞运输的信号分子。当研究人员阻断小鼠模型中的“诱导开关”时，肥胖引起的前列腺癌有所减缓。为了探索该现象是否适用于人类，研究人员比较了前列腺癌肥胖患者及前列腺癌普通患者体内的CXCL1水平，结果发现前列腺癌肥胖患者脂肪组织中CXCL1信号水平更高。当激活多余的脂肪，CXCL1发出信号将脂肪中的细胞吸引至肿瘤中，这些特定的脂肪细胞被称为脂肪基质细胞，为肿瘤滋养血管提供支持。
作者写道，“随着肥胖率的上升，对肥胖与癌症相关联机制的深入了解促进人们开发新的策略，以降低前列腺癌发病率和死亡率。”目前，研究人员已在模型动物中利用试验药物来消耗脂肪基质细胞，从而镇压癌症。“我们正在探索多个靶向脂肪基质细胞的策略，通过阻断脂肪基质细胞转移至癌症过程中的CXCL1信号功能，可以发展干预癌症发展的策略。”
