刚果锥虫病的发病机制
采采蝇叮咬人时常引起皮下出血，锥虫在该处发育繁殖，引起炎症反应，有时引起硬性下疳。以后锥虫进入血液循环与淋巴系统，继续分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期（I期）。锥虫可以引起机体产生抗体，其繁殖也受抗体限制，但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性，使寄生虫逃避宿主的免疫反应，即“免疫逃避”，致使宿主虽然产生大量的IgM，而锥虫仍能在人体内长期生存，并表现为寄生虫血症的波动。抗原-抗体反应也是造成病变的因素。长期感染，锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎（Ⅱ期）。
早期有淋巴结和脾脏肿大，淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性。病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织。心内、外膜可见点状及大量出血，心肌炎较常见，表现为心脏肥大、心包膜炎及积液。中枢神经系统病变，早期脑膜有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，晚期可出现全脑炎，脑组织充血及散在出血点，并可查见锥虫；1～2年后主要累及基底节，中脑、间脑、脑白质、灰质和周围神经有脱髓鞘现象，最后导致皮质下萎缩。肝脏有出血、充血和局灶性坏死。
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