概述类风湿因子理化性质和生物学特征
RF检测由 Erik waaler在1940年首次报道，1948年Rose再次描述，因此又叫“ Waaler Rose test”。常见的RF有lgE型、lgA型、lgG型和lgM型，RF可以是五种免疫球蛋白中的任何一种类型，其中IgM型最常见，而且具有高凝集、易于沉淀的特点，故临床上主要测定IgM-RF。IgG-RF和 IgA-RF也相对较常见，但用凝集法往往检测不出，需采用酶联免疫吸附试验和放射性免疫试验。类风湿关节炎中IgG特征性的Fc片段多糖终点末端半乳糖残基缺失，血清中和滑膜液中均可见到。Fc片段糖基化在许多生物功能中都需要，但却不会影响Fc片段与IgM-RF的结合。RF可增强lgG与其存在于免疫复合物中抗原的亲合力，或通过直接将IgG结合在一起介导免疫复合物的形成。两种情况都可以顺序激活补体，诱导趋化因子如C5a释放，然后通过C5a受体共同作用吸引炎症细胞进入炎症组织。 [2]
RF的产生原因可能是由于病毒、支原体等持续感染刺激机体产生了抗体IgG，当抗原与抗体形成复合物，使自身的IgG变性，变性的lgG又成为新的抗原，促使机体再产生抗IgG的抗体（即抗抗体），这种抗变性IgG的抗体即为类风湿因子。RF可见于多种系统性自身免疫病和感染性疾病，也可在健康人群中检测到。常见于类风湿关节炎，干燥综合征及混合性冷沉淀球蛋白血症。在类风湿关节炎患者中60%~80%可以检测到RF，在干燥综合征和混合性冷沉淀球蛋白血症中也有70%左右的阳性率。有5%正常人，尤其老年人RF可阳性，且随年龄的增长，阳性率可增高，年龄超过75岁的老年RF假阳性率可达2%~25%。正常人产生的RF与类风湿关节炎产生的RF具有不同的细胞基础和致病性，CD5+B细胞是自然发生RF的细胞基础，外周血、淋巴结以及扁桃体淋巴滤泡是合成自然发生RF的主要部位，可调节免疫反应、激活补体及清除免疫复合物等。
