糖尿病急性并发症：乳酸性酸中毒
发病原因
（1） 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛， 乙醛氧化生成乙酸， 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用， 使动脉氧含量降低，产生低氧血症而造成乳酸中毒；儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管， 引起肝摄取乳酸功能下降， 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加， 造成血中乳酸增高。
（2） 乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA；糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出；双胍类降糖药使用不当（剂量过大或选择不当），尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积；对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死， 使乳酸清除障碍。
临床表现
（1） 多发群体
本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者， 一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等， 极易诱发LA.
（2） 疾病症状
LA起病较急， 轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸（ 不伴酮臭味） 、血压和体温下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状， 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性， 轻症临床表现可不明显，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖， 应注意避免误诊或漏诊。
（3） 疾病危害
严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%， 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%， 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%， 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%.
诊断鉴别
一、 诊断
（1） 病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒而酮体无明显增高者，应高度怀疑本病。
（2） 症状：有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。
（3） 实验室检查：通过血乳酸、动脉血pH 、二氧化碳结合力、阴离子间隙、HCO3- 、血丙酮酸等测定， 可以确诊。主要诊断标准为：血乳酸≥5 mmol/L；动脉血pH≤7.35；阴离子间隙>18mmol/L；HCO3-<10mmol/L；CO2 结合力降低；丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸≥30：1；血酮体一般不升高。
二、 鉴别诊断：
（1） 高渗性非酮症糖尿病昏迷：此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。
（2） 酮症糖尿病昏迷： 此类病人亦可有恶心、呕吐、腹痛、昏迷等表现，但年轻患者多见，可有停用降糖药或胰岛素治疗史，轻中度脱水，深大呼吸（烂苹果味），血糖常16.7-33.3mmol/L，尿糖、尿酮体强阳性。
（3） 乙醇性酸中毒：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
（4） 饥饿性酮症：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
（5） 低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
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