胃瘫的临床特征及发病机制
临床特征
病人多于术后数日内停止 胃肠减压、进食流质或由流质饮食改为半流质饮食后出现上腹饱胀不适、 恶心、呕吐及 顽固性呃逆等 症状，一般 疼痛不明显，食后吐出大量胃内容物，可含有或不含有 胆汁，吐后症状暂时 缓解，胃肠减压抽出大量液体，每日1000-3000ml。胃瘫发生时，小肠及 结肠动力功能一般不受影响，故患者可正常肛门排气、排便，体检发现胃 振水音。 胃镜检查及胃肠道碘油造影可排除流出道机械性梗阻，核素标记液体胃排空试验提示 胃排空延迟。发病率：国内报道0.47-3.6% ， 国外报道5%-24% 。
发病机制
胃的正常运动功能包括容纳食物，调节胃内压，推进、搅拌、研磨食物等，其动力是由 胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调启闭完成。其功能除与进食等情况有关外，主要受神经及体液的调整。
本病发病机制尚未完全明确，可能的原因有多种，如术中麻醉药物的直接抑制作用，精神紧张，吻合口水肿，输出袢痉挛、水肿，长期应用抑制胃肠道运动药物，水、电解质与 营养失调，饮食改变或术后早期进食不当，食物中脂肪含量过高，及变态反应，大网膜与吻合口周围团块状粘连，炎性肿块压迫等因素，术后整个消化道内环境改变、紊乱导致的 空肠麻痹或痉挛为常见原因。
2.1 由于胃大部手术切除了远端胃、 幽门，胃的完整性受到破坏，整个消化道内环境改变、 紊乱，导致胃蠕动节律失常、胃动过速，产生逆行蠕动波，减弱了残胃的收缩, 丧失了对食糜的研磨功能。术后残胃和远端空肠的正常运动功能受到影响，空肠麻痹或痉挛使食糜传递阻力增加，干扰了残胃及小肠对内容物的清扫运动，致使胃排空失调。胃镜检查见胃内粘膜及吻合口水肿对胃排空也有影响，但胃镜可顺利通过证明吻合口水肿并非造成胃瘫的主要原因。
2.2 手术本身可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强。激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩。近年研究表明迷走神经的损伤导致残胃运动减弱，影响术后胃张力的恢复，降低胃的储存和机械性消化食物的能力。
2.3 胃肠道激素分泌紊乱导致胃排空延迟亦是可能的原因。胃远端切除和胃空肠吻合术后 胆汁返流造成胃酸、胃肠道激素、 消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿。Coimbra CR研究发现IL-1β在术后胃排空障碍的发生中起着重要作用，但仍有待深入进行。
2.4 术前营养不良病人胃瘫发生率比较高，营养较差，如贫血、低蛋白血症，术后胃壁及吻合口水肿较多见。糖尿病是引起胃瘫的基础疾病之一，这主要是糖尿病可致供应内脏的植物神经病变及自主神经病变，使胃张力减退、运动减弱。
2.5 术前有胃流出道梗阻者较之无梗阻者胃瘫发生率高。胃大部切除术后B-Ⅱ式吻合较B-Ⅰ式胃瘫发生率高，这可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理状态，胃肠运动更协调，另外端端吻合较端侧吻合更快地使胃肠动力恢复正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃肠吻合数年后，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕动呈痉挛而不协调，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕动则协调有效。
2.6 术后腹腔感染、胆汁返流、吻合口水肿或残胃炎等加重了胃瘫的临床表现并延缓了排空时间，患者对手术恐惧及焦虑状态亦对胃瘫的发生有一定的影响。
