降钙素原在严重社区获得性肺炎中的价值
社区获得性肺炎（CAP）是全球第三常见致死原因。约20%至40%的CAP患者需入院，10%的患者需入住ICU进行呼吸支持治疗。ICU中因重度CAP死亡的患者从19%至50%不等。患者生存依赖于宿主综合因素（基因、年龄、并发症、防御），病原体（毒性、血清型），和治疗。
与全基因组相关的，因肺炎导致的败血症存活者的研究显示，FER基因中常见的变体与存活率显著相关，这解释了为何一些患者有低细菌负荷，但仍易感致命性结果。
目前广泛的认可是对CAP严重程度的临床判断不足。因此，研发了几种CAP严重程度评分，并进行广泛验证，旨在指导初始治疗部位和恰当的干预措施。但是，用于评估CAP患者的临床评分也有缺点，尤其是阳性预测值。因此，PSI（肺炎严重程度指标）评分和CURB-65是识别门诊治疗的死亡低风险亚组患者的临床准则。
其他剩余患者被归类为“高风险”患者，这些患者建议入院治疗，但事实是，有很大一部分比例患者可在家安全进行治疗。许多有低假阴性率的敏感检测，如PSI，需临床医生收集20项参数，包括详细病史，体格检查，和进一步检查，如动脉血气分析和胸片，从而排除紧急病情。
CURB-65评分容易计算。但是，并不能直接解决合并症问题，它低估了合并其他疾病老年患者的死亡风险。相比之下，SMART-COP优于CURB-65 和 PSI，但无法识别需机械通气和/或因CAP需使用强心剂的年轻患者（＜50岁）。
另外，CURB-65 和 PSI可能对死亡率具有较好的区别能力，但无法较好的预测ICU入院能力。延迟ICU入院被确定为短期死亡高风险因素，因此美国感染并学会和胸科学会（ATS）制定需直接转诊ICU的标准。
生物标志物是一种反映疾病过程的实验室检测。理想的生物标志物是易于检测、客观和动态的。生物标志物和临床评分系统有望获得和反应宿主因素的不同方面，和对治疗的响应。因此，对生物标志物的研究兴趣逐渐增加。
降钙素原是一种典型的“激素受体”，以一种细胞因子样沿着激素通路分泌。有证据表明，作为肺炎并发症的严重脓毒症和败血症的发生与免疫系统的激活相关。仅使用降钙素原不足以精确诊断肺炎。
但是，降钙素原值依据肺炎严重程度不同而变化，并且这种相关性优于疾病严重程度与气体临床和实验室变量。降钙素原可提供的信息包括在不损害临床预后的情况下，降低CAP、呼吸机相关性肺炎和慢阻肺急性加重的抗生素处方，并且可以为呼吸道感染提供预后信息。CAP患者的高降钙素原水平和不良预后存在强相关性。
在《CHEST》杂志上，Self等纳入成人住院CAP患者的大型队列研究显示，降钙素原与入院72小时内发生侵袭性呼吸道疾病风险和使用血管加压药（IRVS）强相关。降钙素原（< 0.05 ng/mL）不可检测时，发生IRVS的风险为4%；降钙素原浓度为10 ng/mL时，发生IRVS的风险为22%。通过ATS次要标准、PSI和SMART-COP评分，降钙素原与肺炎严重程度相关。重要的是，降钙素原显著改善分层风险。需说明的是，超过2/3的需IRVS的患者并不符合所有三种ATS次要标准，考虑入住ICU。
有趣的是，50%的入院患者降钙素原水平低于0.15 ng/mL，但临床症状和影像学证据表明CAP。研究中降钙素原水平极低的患者数目惊人。降钙素原浓度< 0.25 ng/mL通常视为无需使用抗生素的指征。
事实上，CAP是一种主观性的临床诊断，一些低降钙素原水平的患者可能实际上并没有肺炎。
根据既往数据，虽然降钙素原水平增加至10 ng/mL时，IVRS风险线性增加，但降钙素原高水平组（> 10 ng/mL），并未观察到“剂量反应”。此研究进一步说明，仅使用降钙素原作为预后精确诊断有限。
