诱导癌症转移的蛋白质
胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率<1%，是预后最差的恶性肿瘤之一。
最近，德国卡尔斯鲁厄理工学院（KIT）的一组研究人员，为胰腺癌新的治疗方法，奠定了基础。他们在《Gastroenterology》杂志上发表的一项研究报道称，在不同的胰腺癌小鼠模型中，CD44v6特异性多肽，不仅抑制了肿瘤细胞的扩散，也可能抑制已经存在的癌转移。
KIT毒理学和遗传学研究所（ITG）的Véronique Orian-Rousseau说：“我们认为，这些肽对肿瘤治疗有很高的潜能，尤其是胰腺癌这种具有侵袭转移性的癌症。”CD44v6蛋白是在上世纪90年代由KIT发现的。它是一个所谓的受体酪氨酸激酶的共受体，如MET或VEGFR-2，依赖于CD44进行激活。这些酶在很大程度上影响肿瘤细胞的活动。MET可促进它们的增殖、迁移和侵袭能力。VEGFR-2可促进血管生成，即新血管的形成是肿瘤供应所必需的。因此，它们对肿瘤细胞的生长和扩散，起着决定性的作用。
在动物临床前研究中，KIT的科学家们使用不同的胰腺癌模型，首次证明CD44v6的共受体功能，可驱动癌症的转移扩散。有趣的是，他们发现，小片段的CD44v6蛋白（称为v6pep）在动物实验中是癌症转移的成功抑制剂。研究人员认为，它们能干扰CD44v6的三维蛋白质结构，并用这种方式灭活它。用这种肽治疗肿瘤动物，可导致肿瘤负荷的减少，以及转移的抑制。此外，现有的转移消退或完全消失，Orian-Rousseau说：“这是关于胰腺癌治疗最显著的结果，它往往是在转移后才被诊断。”
在动物实验中，生存时间显著增加。研究人员发现，v6pep肽比crizotinib和Pazopanib更有效，后两者是分别对抗MET和VEGFR2的酪氨酸激酶抑制剂。对患有胰腺癌的患者数据的评价表明，癌转移和较短的生存时间，与CD44v6和MET水平增加有关。
科学家解释说：“这意味着，我们在基础研究中取得了重要的一步，这将有助于抗癌药物的开发。”在2016年底，研究人员将与KIT的amcure GmbH合作开展临床研究，揭示这种肽是否将在人类患者中起效。
-
项目成果
-
项目成果
-
科技前沿
-
项目成果
