概述内皮细胞和凝血机制异常的基本介绍
（一）血管内皮功能紊乱
1．VWF子因了增多
vWF因子是第八因子中的一种糖蛋白，由内皮细胞合成后释放入血浆参与凝血过程。近年来可用免疫技术测VIIIR：AG法或用瑞斯托菌素（ristocetin）诱导的血小板凝聚（称VIIIR：vWF）法测出血浆中vWF因子浓度。在DM中此浓度往往升高，已被许多人证实，尤其在小儿及无血管病变的糖尿病者中升高，提示为血管病变的原因。
2．前列环素（PGI2）降低
PGI2由花生四烯酸经环氧酶与PGI2合成酶（由血管内皮释放）作用而合成，具有扩张血管与拮抗血小板凝聚作用，可阻止血小板粘附于管壁而形成血栓。不论糖尿病1型或2型，PGI2的合成和其代谢产物6-酮-PGF（6-keto -PGF）均降低。
3．纤维蛋白溶解活力降低
在正常人血管内皮常释放适量纤维蛋白溶解酶原激活物至血循环，经激活纤维蛋白溶解酶原而生成纤维蛋白溶解酶后可促进多余的纤维蛋白分解成降解产物，起血管内防止凝血作用。糖尿病患者体内的纤维蛋白溶解活力降低，促进了血栓的形成。
（二）血小板功能失常
无论从糖尿病动物或病人，从体外或体内实验均已证明血小板功能失常易于发生高凝状态。由于vWF因子释放增多促进血小板粘附于操作内皮下层，故至今虽缺乏血小板粘附于血管壁的直接证据，从vWF因子增高可间接证明此现象。早期认为血小板功能异常与血管病变范围呈正相关，继而发现此种血小板凝集反应的敏感性增高可见于血管病变之前，而非血管病变所致。
血小板可释放由花生四烯酸合成的血栓素A2（TXA2）、前列腺素E（PGE）、前列腺素F2α（PGF2α）及丙二酰二醛。糖尿病人的血小板功能异常导致高凝状态，但血小板凝聚加强的原因大致是多种因素所致，包括血管病变等，虽在血管病变出现前血小板凝聚已加强。
糖尿病患者血管内皮依赖的血管舒张功能下降可能与下列因素有关：
①NO合成减少；
②NO灭活增加；
③NO从内皮扩散到平滑肌的过程受阻；
④一些受体功能发生改变（如NO受体下调）；
⑤血管内皮释放的缩血管物质增多。
