Nature攻克重要免疫难题
耶鲁大学的科学家们攻克了免疫系统的一个难题——抗体如何进入到神经系统控制病毒感染。他们的研究结果有可能会对预防及治疗一系列的疾病，包括疱疹及与寨卡病毒相关的格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome)。
许多的病毒，例如西尼罗河病毒、寨卡病毒和单纯疱疹病毒都可以进入到神经系统中，在那里抗体无法触及它们。耶鲁大学免疫生物学家Akiko Iwasaki和Norifumi Iijima利用小鼠模型调查了，抗体如何能够进入神经组织以控制感染。
在感染疱疹病毒的小鼠中，他们观察到了CD4 T细胞以往未被发现的一种作用，CD4 T细胞是通过发送信号激活免疫来防止感染的一种白血细胞。响应疱疹病毒感染，CD4 T细胞进入到神经组织中，分泌一些信号蛋白，使得抗体能够进入感染部位。结合CD4 T细胞和抗体可以限制病毒传播。
Iwasaki说：“这是免疫系统非常精妙的一种设计，使得抗体能够进入到感染部位。CD4 T细胞将只去到有病毒存在的部位。它是抗体的一个靶向传递系统。”
这一研究发现具有多重意义。Iwasaki指出，没有CD4 T细胞，正在开发治疗疱疹一类疾病的抗体疗法或许不足以控制感染。与之相反，“对于抗体介导的自身免疫疾病如格林-巴利综合征，或许会从阻断CD4 T细胞进入神经组织中受益。”
CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，是艾滋病病毒攻击对象，然而一直以来都并不清楚确切杀死这些细胞的机制。同时发表在2013年Nature和Science杂志上的两篇新论文揭示了，感染过程中导致淋巴组织中大多数CD4 T细胞死亡的分子机制。
一项研究发现了人类免疫缺陷病毒（HIV）利用免疫系统的另一种途径。HIV不仅可以感染和破坏CD4阳性辅助T细胞（正常情况下可支配和支持其他免疫细胞抗感染活性），病毒似乎还利用这些细胞传播至全身并感染了其他的CD4 T细胞。来自麻省总医院（MGH）的研究人员将这一研究发现发布在2012年Nature杂志上，这是首次利用不久前开发的“人源化”HIV感染小鼠模型显像活体动物淋巴结中HIV感染的人类T细胞的行为。
近年来,人们对CD4+T细胞在肿瘤免疫治疗中的作用给予了极大的关注。2015年10月《Scientific Reports》杂志上发表的一项研究中，来自美国Roswell Park癌症研究所（RPCI）免疫疗法中心的一个研究小组发现，一小部分的CD4 + T细胞似乎能做到在抑制癌细胞生长的同时，又能增强其他免疫细胞的肿瘤杀伤能力
