概述儿童过敏性哮喘发病原理
目前有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的变化而保持鼻黏膜的完整性。为什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人则不能，其原因可能是鼻黏膜上皮细胞可以合成和释放具有关键作用的抗炎物质的能力，这些抗炎物质可抑制嗜酸性粒细胞引起的炎症损伤。
Marchand等对合并鼻炎的哮喘患者研究中发现，鼻粘膜和支气管粘膜的病理改变有许多相似之处，均有大量的嗜酸性细胞浸润、淋巴细胞增多、杯状细胞增生、上皮下微循环丰富和血浆的大量渗出。现代医学证实，过敏性鼻炎的上呼吸道过敏性炎症可向下呼吸道逐渐蔓延，并可相继发生过敏性咽炎、过敏性支气管炎和哮喘病，形成了全呼吸道过敏现象。由于小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道同为过敏性炎症，仅仅是病变部位有所差异，加上解剖的连续性和病理生理的相似性，因此哮喘病的下呼吸道过敏性炎症实际上是过敏性鼻炎上呼吸道炎症的延伸。加之鼻与支气管之间相互存在着神经反射，如鼻-支气管反射(人或动物的鼻粘膜受到机械刺激时，可影响呼吸节律并使气道平滑肌紧张和腺体分泌增加，此现象称为鼻-支气管反射)等。根据以上原因，临床上提出了小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的新概念。
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