如何帮临床医生解释异常凝血？
【前言】
说到血栓与止血，相信大多数检验科也就靠着一台凝血仪器保障着整个医院凝血系统的筛查。大多数三甲以下医院就开展常规的凝血四项+D二聚体，基本可以保障所有外科术前的常规检查以及一些口服抗凝药物的监测。但是随着新型口服抗凝药物的应用、大量的抗凝抗栓药物的使用以及一些其他可以影响凝血系统的药物的使用，慢慢的发现凝血常规的结果也越加复杂，那么能够通过四项筛查常规去发现某些问题也考验检验科的实力，而不是单纯出出结果就任务完成，而是要帮助临床分析所存在的问题，提高检验科在临床的地位！下面这个案例就是通过病史和凝血结果整合发现药物对凝血结果影响的分析。
【案例经过】
患者84岁，男，曾于基层医院治疗病情无缓解，1天前患者再次出现发热，并出现意识模糊、状态较差，呈进行性加重，为求进一步治疗来我院呼吸科收治入院，查胸部CT提示双侧肺炎较前进展，右肺实变影。拟“重症肺炎”收入。既往有高血压、糖尿病病史。曾出现“中风”，平时活动受限。
入院时凝血筛查单纯FIB升高，超出我院设定的危急值8.0，作为炎症急相反应蛋白结合患者病史，可以解释！经过11天的抗感染治疗后FIB下降至正常，但是伴随着凝血系统的紊乱。见图：
对于这种结果，也许我们会认为解释结果是临床事情，不是我们检验的责任，那么就这么发出去了，我们只要把结果作准了就可以了。《医疗机构临床实验室管理办法》第二十条 医疗机构临床实验室应当提供临床检验结果的解释和咨询服务。如果打着解释结果是临床的事情的口号偷懒跟躲避的话，那么我觉得是对检验人员自己最大的不负责任。
疑问与行动：出于我们对数据的敏感性，提出疑点：为何单纯PT延长为主？难道华法林吃多了，但是患者病史无任何抗凝药物的服用；吃老鼠药自杀吗？随即这个也被推翻了，该患者活动受限，不可能自己去买老鼠药。但是这两种情况都要保持怀疑的态度。随即按照第四版《全国临床检验操作规程》操作步骤与正常人1:1做了个混合血浆纠正实验：PT与APTT均纠正至正常，那么基本可以考虑为因子缺乏。
【案例分析】
经过以上的几点折腾后，开始对该结果有所认识了，那么我们的问题就是：经历了11天的时间，该患者究竟经历了什么？那么此时只有电子病历以及医嘱可以帮我们去了解患者的情况！
病历重现挖据信息：基层医院治疗效果欠佳，19号入院后，予亚胺培南西司他丁联合莫西沙星抗感染！纤支镜取痰做细菌培养：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌！由于大肠埃希菌对莫西沙星耐药，而且其体温未能控制，故停用莫西沙星，考虑患者肾功能肌酐持续升高，且为糖尿病患者，氨基糖苷类抗生素有肾毒性，所以23号改为头孢哌酮他唑巴坦联合抗感染！这时候狐狸尾巴已经露出来了，改了药物后一段时间，凝血功能立即异常了，当然不可以否认之前哪些药物对凝血也有可能影响！把目标锁在了这几种药物上！查看这三种药物的不良反应：三种药物不良反应中均有凝血酶原时间延长的不良反应！见图：
了解种种原因后，立马联系其管床医生，将该患者的凝血功能障碍的一些了解告诉了该医生。原来临床那边也讨论凝血功能问题，为何单独PT升高为主，而且当初考虑其脓毒血症导致的。第二天便将该药物停了，补充维生素K后复查凝血功能逐渐改善。临床也曾怀疑过药物影响，但是该药物在他们治疗那么多病人中均未有出现出血症状，所以也没有过意去关注过！
【案例体会】
本案例就是一个维生素K依赖因子（2、7、9、10因子）缺乏导致的相关凝血功能障碍。
1、作为一个84岁老人，基础性疾病较多、糖尿病高代谢疾病，长期卧床，并且存在营养不良情况：不能正常进食，靠输液、补充脂肪乳维持能量的供应，通常人们每天有一定量的绿叶或黄叶蔬菜的食用，已可足够保证体内的需要。虽然人体需要量很低，且食物中富含，但只要禁食1周就可导致维生素K不足。
2、当使用头孢哌酮钠他唑巴坦钠后，该药物大部分经胆汁排泄，并且肝肾功能异常的患者，延长了该药物在体内的滞留时间，加重了该药物在胆汁的排泄（胆总管最后斜穿十二指肠降部后内侧壁，在此与胰管汇合，形成略膨大的肝胰壶腹，开口于十二指肠大乳头，胆汁和胰液由此经开口进入十二指肠。）这就相当于大部分药物都经肠道排泄，肠道正常菌群受抑制、紊乱，影响了维生素K吸收，使维生素依赖凝血因子合成受阻。
3、有研究报告：头孢哌酮结构中具有N-甲基硫代四咗基团，可直接抑制肝脏微粒体羧化酶或维生素K氧化还原酶，导致维生素K依赖凝血因子合成减少。
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