经外膜途径影响血管稳态的机制和方式
（1）血管外膜与炎症反应：
“外膜炎症”是指血管外膜中有较多炎细胞浸润，形成“血管外膜三级淋巴样器官”（ATLO），除具有炎症最具特征性的渗出改变外，外膜还有明显的巨噬细胞、成纤维细胞的增殖、迁移和表型转化[2]。动脉粥样硬化（AS）是一种血管壁的炎症反应，且“外膜炎症”是AS的始动环节，是炎症细胞侵入血管壁引起AS的门户[3]。
（2）血管外膜与氧化应激：
血管稳态的维持与血管壁产生的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）密切相关，当氧自由基的产生和消除失衡或外源性氧化物质摄入过量，导致ROS和RNS在体内或细胞内过量蓄积，出现细胞损伤，即氧化应激（OS）。
（3）外膜与血管活性肽：
血管活性多肽具有分子量小、种类繁多、分布广泛、调节灵活和生物作用复杂等特点，它们以内分泌和旁分泌/自分泌的方式，通过其靶细胞表面的G蛋白偶联受体，在血管局部发挥其调节血管舒缩、细胞增殖、迁移和分泌等复杂的生物学作用，对循环系统功能进行复杂调节，以维持心血管稳态[6]。
（4）血管外膜与气体小分子：
气体小分子可以充作信号分子，在血管的稳态和重构中发挥作用。它们可以在酶催化下内源性产生，不依赖于相应的质膜受体自由通过细胞膜，受体内代谢途径的调控，在生理浓度下有明确特定的功能，其细胞学效应可以依赖或不依赖第二信使介导，具有特定的细胞和分子作用的靶点，具有连续产生、传播迅速、快速弥散等特点。
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