概述自发性细菌性腹膜炎的发病机制
SBP系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染，发病机制尚未完全明确，目前普遍认为与肠壁淤血水肿，粘膜屏障作用削弱，肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位(bacterial translocation，BT)，以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。
1.肠道粘膜屏障作用削弱，细菌迁徙至腹腔；
正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．肝硬化或重型肝炎时，肠道微生态失调，肠道菌群失衡，双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌数量明显减少，肠杆菌属、肠球菌等细菌过度生长。细菌产生的毒素和代谢产物，尤其是革兰阴性细菌产生的内毒素可致肠上皮细胞受损。门脉高压所致的肠道淤血、水肿、低灌注等血流动力学改变亦可引起肠道屏障功能损伤。腹泻、胃肠功能紊乱及上消化道出血均可损害肠上皮屏障功能。目前多数研究者认为细菌进入腹腔的途径主要有以下3种：①肠道细菌直接外移渗入腹水：即肠道细菌一肠粘膜-腹膜。②血行感染：即肠道细菌-肠壁毛细血管一门静脉系统一体循环。③淋巴途径感染：即肠道细菌-肠淋巴循环一体循环。淋巴途径感染在SBP发生过程中具有重要作用，被认为是病原菌感染的主要途径。
2.宿主免疫力低下；
①体液免疫异常。这其中包括补体下降，调理素活性降低及白细胞趋化因子（C3a、C5a、C567）减少。②细胞免疫功能降低。③单核一吞噬细胞系统的吞噬功能下降：正常机体单核吞噬细胞的吞噬功能80%是由肝巨噬细胞完成的。肝硬化肝巨噬细胞明显减少，几乎很难找到。而且吞噬功能也降低。肝巨噬细胞调理素——纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝巨噬细胞充分解毒及清除而得以进人体循环。
3. 腹水抗菌活性减弱；
已证明肝硬化腹水中清蛋白、纤维连接蛋白含量和免疫球蛋白补体浓度以及调理素活性等几种防御成分均低于非肝硬化性腹水。肝硬化腹水杀菌能力亦随之下降。丧失了抗菌能力的腹水成为细菌的理想培养基，细菌在腹水中得以迅速繁殖。
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综述
