Nature Medicine：减少外周serotonin，促进BAT产热
近日，著名国际期刊Nature Medicine发表了加拿大科学家的一项最新研究成果，他们发现抑制外周serotonin能够改变棕色脂肪细胞产热基因表达，改善小鼠肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征。
研究人员指出，线粒体解偶联蛋白1(UCP1)在肩胛间棕色脂肪组织和米色脂肪组织中含量非常丰富，但在肥胖和II型糖尿病中，其促产热功能会发生下降，但原因仍不清楚。Serotonin是一种高度保守的生物胺，能在非神经组织和神经组织中发挥作用，并特异性受到Tph1和Tph2的分别调控。最近一些研究发现外周serotonin增加以及TPH1多态性与肥胖相关，但这是否与BAT产热功能下降以及肥胖直接相关仍不得而知。
通过实验发现，高脂饮食喂养的Tph1缺陷小鼠能够抵抗肥胖，胰岛素抵抗以及非酒精性脂肪肝发生，同时还出现棕色脂肪产热增加。在高脂饮食喂养的小鼠中用小分子化合物抑制Tph1能够模拟Tph1缺失小鼠的代谢获益效应，并且这种效应依赖于UCP1调节的产热。在体外实验中发现serotonin能够阻断β肾上腺素诱导的棕色脂肪和米色脂肪细胞产热基因表达，因此抑制serotonin导致的能量消耗增加是一种细胞自发性效应。肥胖能够增加外周serotonin水平，在脂肪组织中抑制serotonin信号或其合成可成为治疗肥胖及其并发症的一种有效方法。
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