梅毒图文详解
疾病介绍
一、定义
梅毒(syphilis)是梅毒螺旋体(Treponemapallidum)所引起的一种慢性经典的性传播疾病。几乎可侵犯全身各器官，并产生多种多样的症状和体征。另一方面，梅毒又可能很多年无症状而呈潜伏状态。梅毒主要通过性交传染，也可以通过胎盘传给下一代发生先天梅毒。
二、病原学
病原体为梅毒螺旋体，又名苍白螺旋体，1905年由Schaudinn与Hoffmann发现，是小而纤细的螺旋状微生物，长5—20Bm，平均长度为6—10Bm，粗细<0．2Bm，有6—12个规则的螺旋，因其透明不染色，所以称为苍白螺旋体。其基本结构为一原生质的圆柱体，为两层膜所围绕。一束平行纤维附着于内层膜并以螺旋状方式环绕于原生质的圆柱体的外面。轴纤维维持螺旋体的弹性，并且有屈曲与收缩的功能。
梅毒螺旋体的特征有：①螺旋整齐，固定不变；②折光力强，较其他螺旋体亮；③行动缓慢而有规律：围绕其长轴旋转中前后移动，伸缩其圈间之距离而移动，全身弯曲如蛇行。
梅毒螺旋体在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水以及一般的消毒剂如升汞、石炭酸、酒精等很容易将其杀死。在40—41℃时于1—2小时内死亡，在低温(—78℃)下可保存数年，仍能保持其形态、活力及毒性。它以横断分裂的方式进行繁殖，其增代时间为30—33小时。
三、致病机理
目前，对梅毒的致病机理尚未完全弄清，患者的临床表现与梅毒螺旋体在体内大量繁殖及其引起宿主免疫功能的异常等密切相关。
性交时，梅毒螺旋体可通过破损甚至轻微破损的皮肤及黏膜由感染者传给性伴。梅毒螺旋体侵人人体后，经过2～4周(9—90日)的潜伏期，在此期间，梅毒螺旋体在入侵部位大量繁殖，通过免疫反应引起侵入部位出现破溃，即硬下疳。由于局部免疫力的增强，硬下疳经3—8周可自行消失。螺旋体在原发病灶大量繁殖后，可侵入附近的淋巴结，再经血液播散到全身其他组织和器官，此时患者表现为二期梅毒。如不经治疗，一部分患者可进展到三期梅毒，发生心血管或神经系统损害，以及皮肤、骨与内脏的树胶肿损害。
先天梅毒是胎儿在母体内经胎盘感染所致，患儿内脏损害常较严重，存活率低。另外，梅毒也可通过输血传播。
由于梅毒感染机体产生了一些不同的抗体，为诊断梅毒提供了依据。①抗心磷脂抗体：一期梅毒的早期呈阴性，到后期呈阳性；二期、三期梅毒时呈阳性。但在其他感染性疾病及免疫性疾病中也有低滴度的抗心磷脂抗体存在。②抗螺旋体抗体：很多免疫学方法可检测到抗螺旋体抗体，这类抗体比心磷脂抗体出现早，最初为IgM抗体，其后为IgG及IgA类抗体。与抗心磷脂抗体不同，抗螺旋体抗体即使经足量抗梅治疗，仍持续存在，甚至终身。因此不能用于观察疗效、复发及再感染。梅毒临床症状的发展与抗体的产生相平行，说明这些抗体无保护免疫力，不足以防止感染。此外早期梅毒治愈后，可再感染梅毒；而晚期梅毒则不再感染，可能与机体己产生细胞免疫有关。
四、流行病学
1．流行情况
梅毒是一古老的性病，1505年经印度传人我国广东，随后蔓延至全国。李时珍在《本草纲目》称之为“杨梅疮”。新中国成立前我国梅毒流行较严重，在某些少数民族地区梅毒发病率高达10％—48％，某些大城市为4．5％—10％，某些农村地区为0．5％—3．8％。50年代后期至60年代初期经过大规模的防治性病运动，基本上消灭了性病(包括梅毒)，但80年代以来随着对外开放及旅游事业的迅速发展，国内外人员接触的增多，梅毒的发病率也逐渐增加，特别是1994年以后增加更快。全国梅毒病例报告数从1994年459l例增加到1999年的80406例，在各种性病的构成比中已达9．6％。在报告的病例中绝大部分为早期梅毒，还有少数先天梅毒。
2．传染途径
梅毒的传染源是梅毒患者。其传染途径如下：
2．1性接触
这是主要的传染途径。未经治疗的患者在感染后的1年内最具有传染性，这些患者的皮肤黏膜损害，表面有大量的梅毒螺旋体，在性交过程中容易通过皮肤和黏膜的损伤处(甚至是很轻微的)传给对方。随着病期的延长，传染性越来越小，感染后2年，通过性接触一般无传染性。
2．2胎传
患梅毒的孕妇，可以通过胎盘使胎儿受感染。研究证明，在妊娠7周时，梅毒螺旋体即可通过胎盘使胎儿发生感染。
未经治疗的女性梅毒患者，虽通过性接触已无传染性(病期>2年)，但妊娠时仍可传染给胎儿，病期越长，传染性越小。患早期梅毒的母亲易发生流产、死产、先天性梅毒，新生儿死亡率高；患晚期梅毒的母亲较少发生先天性梅毒、死产或早产。
2．3其他
少数可以通过性接触以外的途径受传染，直接接触如接吻、哺乳等，间接接触如接触有传染性患者的日常用品，如衣服、毛巾、剃刀、餐具及烟嘴等。医务人员在接触患者或污染梅毒螺旋体的标本时不小心也可受染。此外如输血(早期梅毒患者作为供血者)偶尔也可发生传染。通过输血而受染的患者不发生一期梅毒损害，而直接发生二期梅毒。
五、临床表现
1．梅毒的分期与一般病程
1．1梅毒的分期
梅毒可根据传染途径的不同而分为后天梅毒与先天(胎传)梅毒，又可根据病情的发展而分为早期梅毒与晚期梅毒。早期梅毒有传染性，晚期梅毒一般无传染性。
1．2梅毒的一般病程
梅毒螺旋体侵人人体后，经过2—4周的潜伏期，在侵入部位发生炎症反应，称为硬下疳。临床上称为一期梅毒。经3—6周后即使不经治疗，硬下疳也会自然消失。
出现硬下疳时，梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液播散到全身，使几乎所有的组织和器官受侵。通过6—8周的潜伏期，可出现发热、浅表淋巴结肿大、皮肤黏膜损害、骨膜炎、虹膜睫状体及脑膜炎等症状，此时称为二期梅毒。二期梅毒的症状可不经过治疗而在3—12周后自然消失，又进入潜伏状态，称为潜伏梅毒(或隐性梅毒)。当机体抵抗力降低时，又出现症状，称为二期复发梅毒，可以反复出现几次。
30％—40％的患者发生晚期活动性梅毒，包括皮肤黏膜梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、心血管梅毒及神经系统梅毒等。一部分患者可不出现晚期梅毒的症状，仅是梅毒血清反应持续阳性，称为晚期潜伏梅毒；也可以有一部分患者(约三分之一)血清反应滴度逐渐下降，最后转为阴性而自然痊愈。未经治疗梅毒的病程见。
2．一期梅毒
主要症状为硬下疳，发生于不洁性交后2—4周。出现于梅毒螺旋体侵人处，男性多发生在阴茎的包皮、冠状沟、系带或龟头上，同性恋男性常见于肛门部或直肠；女性多在大小阴唇或子宫颈上。少数发生于唇、咽等处。
硬下疳开始时为一丘疹，但很快溃破。典型的硬下疳，1—2cm直径大小，圆形，境界清楚，疮面稍高出皮面，呈肉红色的糜烂，上有少量渗出物，内含大量梅毒螺旋体。
硬下疳还有以下几个特点：①触诊时有软骨样硬度；②无疼痛与压痛(无继发感染时)；③损害数目通常仅一个；④损害表面清洁；⑤不经治疗可在3—8周内自然消失，不留痕迹或留有轻度萎缩性瘢痕。
在临床上，硬下疳也可呈不典型表现，如出现多个溃疡，有时质地也不很硬，表面可有脓性分泌物及疼痛等。需要加以注意。
硬下疳出现后数日到1周，一侧局部淋巴结肿大，以后另侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛及压痛；③表面皮肤无红肿热；④不化脓；⑤穿刺液中含有梅毒螺旋体。
3．二期梅毒
这是梅毒螺旋体由局部经淋巴结进入血液，在人体内大量播散后而出现的全身表现，一般发生在感染后7—10周或硬下疳出现后6—8周。
早期症状有流感样综合征(60％—90％)，有发热，全身不适，有头痛、肌肉痛、关节痛，流鼻涕，全身淋巴结肿大(50％—85％)：散在、无压痛、可活动、硬。
3．1二期皮肤黏膜损害
80％—95％的患者可有之。其特征是广泛而且对称，自觉症状轻微，破坏性小，传染性强。二期梅毒疹有下列几种：
3．1．1皮疹 可有斑疹(玫瑰疹)、斑丘疹、丘疹、丘疹鳞屑性梅毒疹、毛囊疹、雅司样疹、脓疱疹、蛎壳状疹、溃疡疹等。这些损害可以单独出现或合并出现。
3．1．2扁平湿疣 好发于肛门周围，外生殖器等皮肤互相摩擦和潮湿的部位。由扁平湿丘疹融合而形成，稍高出皮面，界限清楚，表面糜烂，如菜花。
3．1．3梅毒性脱发 小而分散的斑片状脱发，呈虫蚀状，主要发生于颞颥部及后枕部。
3．1．4梅毒性白斑 当斑疹或丘疹消退后，可留有很多小片浅色斑，常分布于颈部及背部。
3．1．5黏膜损害 最典型的损害称为黏膜斑(mucous patches)，分布于唇及颊的内侧面、舌、咽、扁桃体、喉部。典型的黏膜斑表现为黏膜红肿，有浅糜烂，圆型、扁平或稍高起，上覆灰白色渗出物，边缘有一暗红色晕，无疼痛。黏膜斑也可发生于生殖器，常见于女阴、龟头及包皮内侧。
二期梅毒可模拟很多皮肤病的表现，需要与之鉴别的疾病包括：玫瑰糠疹、花斑癣、全身性疥疮、点滴状银屑病、固定性药疹、多形性红斑、慢性苔藓样糠疹。
3．2二期骨损害
可发生骨膜炎及关节炎、骨炎、骨髓炎、滑囊炎及腱鞘炎，以前两者为常见。多发生于四肢的长骨和大关节，晚上和休息时疼痛较重，白天及活动时较轻。抗梅治疗有速效。初次接受抗梅治疗时有疼痛增剧。
3．3二期眼梅毒
可发生虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视神经炎和视网膜炎等。
3．4二期神经梅毒
