趋化因子及其受体的功能介绍（三）
5 .2参与胚胎期器官的发育
SDF-1/CXCR4基因敲除小鼠死于子宫内,伴有严重的心室隔膜缺损,小脑组织结构发育异常,胃肠道的血管发育异常,显示它们在器官发育中的重要作用。
5 .3趋化因子与血管生成
在CXC类趋化因子中,就其CXC 前至N-端是否存在ELR(Glu-Leu-Arg)序列将之分为2个亚类, 即ELR+-CXC 和ELR-CXC。ELR+-CXC 类趋化因子,如IL-8、MGSA(Melanoma growth-stimulatory activity), 能趋化培养的内皮细胞定向移动, 并能增强家兔角膜新生血管的数量, 因此具有促血管生成作用;而ELR-CXC类趋化因子,如IP-10、MIG、PF4(Platelet factor 4)，则具有抑制血管生成作用, 它们在体外趋化试验中能够拮抗ELR+-CXC 类趋化因子对内皮细胞的趋化作用，并抑制ELR+-CXC类趋化因子的促家兔角膜血管生成作用。促血管生成功能在促进创伤的愈合和肿瘤的生长中有重要作用。
5 .4趋化因子受体与病原微生物感染
5 .4 .1疟原虫受体
疟原虫入侵红细胞是通过红细胞上的Duffy 抗原受体(Duffy antigen receptor for chemokines，DARC)介导。DARC是红细胞上能够结合多种趋化因子的趋化因子受体，是发现的第一个可以和不同类趋化因子结合(如可以和CC类的MCP-1、RANTES及CXC类的IL-8、MGSA结合)的趋化因子受体，但不能引发信号转导。在功能上可能是血液中的趋化因子池，以吸收并调节血液循环中过量的趋化因子。
5 .4 .2 HIV的辅助受体
HIV感染宿主细胞除需要细胞上的CD4为受体外, 还需要趋化因子受体做为其辅助受体才能实现。HIV首先与宿主细胞上的CD4 结合，进一步与相应的趋化因子受体CCR5或CXCR4结合，最终导致HIV核酸穿膜进入宿主细胞。主要的辅助受体是CCR5 和CXCR4。由于分离时病毒所利用的辅助受体的差别，将HIV分为嗜巨噬细胞株(M-株)和嗜T细胞株(T-株), 前者主要侵染细胞表面表达有CCR5的巨噬细胞，后者主要侵染细胞表面表达有CXCR4的T淋巴细胞。通常在初始感染者上分离到的HIV都是M-株。由于HIV的高变异性，在持续感染一段时间后，从感染者身上还可以分离到能够利用其它的趋化因子受体的
HIV，如CCR2、CCR3、CXCR2等。参与辅助受体功能的结构主要是趋化因子受体的N-端、胞外区的一些部位，它们与其趋化因子结合区域有部分交叉重叠。
