概述阿立哌唑片的药物相互作用
鉴于本品主要作用于中枢神经系统，在与其它作用于中枢神经系统的药物和乙醇合用时应慎重。因其拮抗a1-肾上腺素能受体，故阿立哌唑有可能增强某些抗高血压药的作用。
其它药物影响阿立哌唑的可能性
阿立哌唑不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2E1酶的底物。也不进行直接的葡萄糖醛酸化。这说明阿立哌唑与这些酶的抑制剂或诱导剂、或其它因素（如吸烟）之间不可能发生相互作用。
CYP3A4和CYP2D6参与阿立哌唑的代谢。CYP3A4诱导剂（如卡马西平）可以引起阿立哌唑的清除率升高和血药浓度降低。CYP3A4抑制剂（如酮康唑）或CYP2D6抑制剂（如奎尼丁、氟西汀、帕罗西汀）可以抑制阿立哌唑消除，使血药浓度升高。
酮康唑：同时服用酮康唑（200mg/天，连续14天）和15mg单剂量阿立哌唑，阿立哌唑及其活性代谢物的AUC分别增加63%和77%。没有对更高剂量（400mg/天）的酮康唑进行研究。当同时服用酮康唑和阿立哌唑时，应将阿立哌唑的剂量降至常用剂量的一半。预期其它CYP3A4强抑制剂（伊曲康唑等）有相似的作用，也需相应降低剂量；没有对CYP3A4的弱抑制剂（红霉素、柚子汁等）进行研究。当停用联合治疗中的CYP3A4抑制剂时，应增加阿立哌唑的剂量。
奎尼丁：同时服用10mg单剂量阿立哌唑和强力CYP2D6抑制剂—奎尼丁（166mg/天，连续13天），阿立哌唑的AUC增加112%，而其活性代谢物—脱氢阿立哌唑的AUC降低35%。当同时服用奎尼丁和阿立哌唑时，应将阿立哌唑的剂量降至常用剂量的一半。预期其它CYP2D6强抑制剂（如弗西汀或帕罗西汀）有相似的作用，因此，也需相应降低剂量。当停用联合治疗中的CYP2D6抑制剂时，应增加阿立哌唑的剂量。
卡马西平：同时服用卡马西平（200mg，每日2次，一种CYP3A4强诱导剂）和阿立哌唑（30mg，每日1次），导致阿立哌唑及其活性代谢物—脱氢阿立哌唑的Cmax和AUC都分别降低约70%。当卡马西平与阿立哌唑同时使用时，阿立哌唑的剂量应加倍。追加剂量应建立在临床评估基础之上。当停用联合治疗中的卡马西平时，阿立哌唑的剂量应降低。
阿立哌唑影响其它药物的可能性
阿立哌唑与由细胞色素P450酶代谢的药物之间不可能发生重要的药代动力学相互作用。在体内研究中，每日10～30mg剂量的阿立哌唑对CYP2D6底物（右美沙芬）、CYP2C9底物（华法林）、CYP2C19底物（奥美拉唑、华法林）和CYP3A4底物（右美沙芬）的代谢没有显著影响。另外，体外研究显示，阿立哌唑和脱氢阿立哌唑不影响CYP1A2参与的代谢。
乙醇：在健康志愿者中将阿立哌唑与乙醇合并服用，对照组将安慰剂与乙醇合并服用，两组受试者在大体运动技能或刺激反应方面没有显著差异。与大多数精神兴奋药物一样，应建议患者在服用阿立哌唑时避免饮酒。
阿立哌唑与下列药物之间没有临床上重要的相互作用
法莫替丁：同时服用阿立哌唑（单剂量15mg）和单剂量H2受体拮抗剂法莫替丁40mg（强抑酸制剂）可降低阿立哌唑的溶解性，并因此减少阿立哌唑的吸收，阿立哌唑和脱氢阿立哌唑的Cmax分别降低37%和21%，吸收（AUC）分别减少13%和15%。当与法莫替丁联合用药时，不需要调整阿立哌唑的剂量。
丙戊酸盐：当同时服用丙戊酸盐（500～1500mg/天）和阿立哌唑（30mg/天）时，稳态下阿立哌唑的Cmax和AUC降低25%。当与丙戊酸盐联合用药时，不需要调整阿立哌唑的剂量。
锂盐：因为锂不与血浆蛋白结合，不被代谢，几乎完全以原药形式排泄到尿液中，所以阿立哌唑与锂盐之间不太可能发生药代动力学相互作用。连续21天同时服用治疗量的锂盐（1200～1800mg/天）和阿立哌唑（30mg/天），未导致阿立哌唑或它的活性代谢物—脱氢阿立哌唑的药代动力学发生具有临床意义的改变（Cmax和AUC的增加小于20%）。当与锂盐联合用药时，不需要调整阿立哌唑的剂量。
右美沙芬：连续14天服用阿立哌唑，10～30mg/天，不影响右美沙芬O-脱烷基生成其主要代谢物右啡烷，已知此代谢途径依赖于CYP2D6活性。阿立哌唑对右美沙芬经N-脱甲基生成代谢物3-甲氧基吗啡烷也没有影响，已知此代谢途径依赖于CYP3A4活性。当与阿立哌唑联合用药时，不需要调整右美沙芬的剂量。
华法林：连续14天服用阿立哌唑，10mg/天，对R和S型华法林的药代动力学或国际标准化比率的药效学终点没有影响，表明阿立哌唑对CYP2C9和CYP2C19代谢以及高蛋白结合力的华法林的结合少有影响。当与阿立哌唑联合用药时，不需要调整华法林的剂量。
奥美拉唑：连续14天服用阿立哌唑，15mg/天，对健康志愿者服用单剂量20mg奥美拉唑（CYP2C19底物）的药代动力学没有影响。当与阿立哌唑联合用药时，不需要调整奥美拉唑的剂量。
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