Alkbh5是缺氧诱导因子1（HIF-1）的直接转录目标，通过一系列细胞类型的缺氧诱导。Alkbh5的表达可以由PRMT7负调控。一项蛋白
质组学研究表明，Alkbh5会优先结合编码序列的远端5’区。虽然多年来，我们已经认识Alkbh5，但是这种酶的底物和作用一直难以捉摸。

　　2013年，杨运桂和何川在《Molecular
Cell》发表论文指出，Alkbh5是第二个哺乳动物RNA脱甲基酶，能够在体外和体内去除m6A的修饰。这项研究从生化、基因组学、细胞及模式生物多
层次水平上，发现和鉴定了第二个m6A去甲基化酶与FTO同属加双酶AlkB家族的ALKBH5，进一步证实了可逆m6A甲基化调控mRNA表达水平和
RNA代谢过程；ALKBH5敲除小鼠生精小管细胞中mRNA的m6A甲基化水平升高，同时引起睾丸萎缩，精子数量减少，质量下降，生育率下降等病变，证
实ALKBH5介导的RNA
m6A去甲基化调控精子发育等重要生理功能。在今年1月份，何川又发表了mRNA化学修饰的最新进展：何川教授Nature发布表观遗传学重要发现。