在这篇文章中，研究人员报告称发现RXRα是NRF2的一个抑制子。RNAi介导抑制RXRα可提高ARE驱动基因基础表达，并促进NRF2激活剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone
，tBHQ)诱导的ARE驱动基因表达。相反，过表达RXRα则可抑制ARE驱动基因表达。
生物化学研究显示，在癌细胞、小鼠小肠和肝脏组织中RXRα与NRF2发生了物理互作。进而，RXRα结合到了NRF2调控基因启动子的ARE序列上。RXRα和NRF2一起负载到AREs序列上，为新假说提供了支持，表明两个蛋白在基因启动子上发生了直接的互作，导致了对抗ARE驱动基因表达。
突变分析揭示，两个转录因子相互作用与RXRα的DNA结合域，以及人类NRF2还未确定功能的包含氨基酸209-316的一个区域有关。研究人员将NRF2的这一区域命名为NRF2-ECH同源域(Neh7)。在非小细胞肺癌细胞中NRF2水平增高，RXRα表达可下调NRF2，导致细胞对治疗药物细胞毒性效应敏感。