阿司匹林的临床合理应用
阿司匹林（乙酰水杨酸）在临床应用近百年，是解热镇痛抗炎药。随着临床药学的发展，阿司匹林临床使用不断拓宽，广泛用于心脑血管疾病的二级预防中，其理论研究也更加深入和充实。现从以下几方面将阿司匹林的临床合理应用作一阐述。
1.阿司匹林的药理作用
1.1阿司匹林的解热作用
细胞因子（白介素-II、肿瘤坏死因子等）是发热机体血单核细胞和组织巨嗜细胞产并释放的内生致热原，其在下丘脑引起前列腺素（PG）E合成的释放增加，PGE作为中枢性发热介质作用于体温调节中枢，使体温升高。阿司匹林可抑制下丘脑环氧酶（COX）阻断PGE合成，使体温调节中枢体温恢复正常。
1.2 阿司匹林的镇痛作用
关节痛、头痛、肌肉痛、痛经等病理过程引起致痛物质缓激肽、前列腺素（PGs）的产生和释放增多，引起疼痛。阿司匹林可抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻痛疼。
1.3 阿司匹林的抗炎作用
炎症局部产生大量的PGs，其本身是一种致炎剂，阿司匹林可抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻。
1.4 阿司匹林的抗血栓作用
阿司匹林小剂量防止血栓，大剂量促进血栓形成。
1.4.1
血栓素A2（TXA2）是强大的血小板聚集诱导剂和血管收缩剂。低浓度阿司匹林可使COX活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少了血小板中TXA2的生成，而抑制血小板的板聚。血管内皮细胞合成的前列腺环素（PGI2）有抑制血小板聚集和舒张血管的作用，所以PGI2是TXA2的生理拮抗剂，PGI2合成减少可能促使血栓形成。由于血小板中的COX对阿司匹林的敏感性远高于血管内皮细胞中COX。所以小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中的COX，减少TXA2的生成。小剂量为每日口服75mg阿司匹林。
1.4.2 大剂量阿司匹林亦可明显抑制血管内皮细胞的COX，减少PGI2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用。因此，大剂量阿司匹林因抑制PGI2的合成，导致促进血栓形成。
1.5 其他
抗肿瘤；治疗腹泻；胆道蛔虫症；婴儿动脉导管未闭；治疗流行性出血热（早期）；预防胆结石复发；低剂量阿司匹林可预防胎儿生长迟缓；糖尿病；女性不孕和习惯性流产；月经过多；先兆子痫；老年性白内障（SC）；安眠。
2.阿司匹林的副作用
①一般胃肠道症状和胃溃疡出血。
②凝血障碍。
③过敏反应。
④水杨酸反应。
⑤若孕妇使用阿司匹林，其早产儿比其它早产儿更可能有大脑出血。
⑥瑞夷（Reye）综合症。
3.阿司匹林的药物相互作用
阿司匹林与某些血浆蛋白结合率高的药物联合应用时，可通过血浆蛋白结合部位置换，提高这些药物的游离型血药浓度，如增强香豆素的抗凝血作用，易致出血。增强甲磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。也能增强肾上腺皮质激素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。阿司匹林还可影响甲氨蝶呤从肾小管的分泌而增强其毒性。呋塞米可竞争肾小管分泌系统减少阿司匹林排泄，使后者易致蓄积中毒。
4.总结
阿司匹林口服后大部分在小肠吸收，与血浆蛋白结合率高达80%～90%，主要在肝脏代谢，尿排泄，尿液PH可影响排泄，碱化尿液可降低血浓度。大剂量的阿司匹林有不同的药理作用。阿司匹林易于通过胎盘，动物试验在妊娠头3个月应用阿司匹林可致畸胎。阿司匹林可在乳汁中排泄。长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。小儿患者尤其是发热及脱水者，易出现毒性反应，流感及水豆患儿发热忌用阿司匹林，以免发生ReYe综合症。活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出现血友病或血小板减少症，阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者，尤其是出现哮喘，神经血管性水肿或休克者禁用阿司匹林。
下列情况应慎用：
（1）哮喘及其他过敏性反应；
（2）葡萄糖—6 -磷酸脱氢酶缺陷者；
（3）痛风；
（4）肝功能减退；
（5）心功能不全或高血压；
（6）肾功能不全；
（7）血小板减少。
长期大量用药时应定期检查红细胞压积，肝功能及血清水杨酸含量。
