非甾体类抗炎药可能诱发房颤
一项荷兰研究显示，年龄在55岁及以上的患者使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）房颤风险增高。根据Bruno
Stricker博士（鹿特丹Erasmus医学中心）和同事的研究，当前使用NSAIDs持续15-30天与不用者相比，其研究期间任何时间的心律失常风险增加76%（HR
1.76, 95% CI 1.07-2.88）。在30天之前使用NSAIDs而不是当前使用时这一风险仍然较高（HR 1.84, 95% CI
1.34-2.51）。研究在线发表于《BMJ Open》。
其他一些最近的研究也发现非甾体类抗炎药与房颤的相关性，尽管先前的研究仅局限于回顾性病例对照研究或数据库的分析，研究效力有限且有潜在的混杂因素。
本研究是基于鹿特丹研究进行的，是一项前瞻性、基于人群的调查，纳入了8423名生活在Ommoord地区的55岁及以上的成人，基线时根据心电图检查无房颤，平均年龄为69岁，59%为女性。随访期间，通过心电图评估房颤，并自动跟踪处方记录确认NSAID的使用与否。
在平均12.9年的随访中，共有857例房颤（10.2%）。在调整年龄、性别和一些心血管危险因素后，当前使用NSAIDs持续15-30天以及在30天之前使用NSAIDs（当前不使用）的患者房颤风险升高。但当前使用NSAIDs超过30天的患者心律失常风险无明显升高。
进一步调整基线时左室舒张末期容积后，当前使用NSAIDs持续15-30天的HR为3.21（95% CI 1.22-8.48）；但过去曾用过NSAIDs的HR为1.47（95% CI 0.60-3.62）。
研究者写道，上述结果支持了先前的研究，但也表明在风险发生后不久开始治疗可能会随时间延长而消失，还需要进一步的研究来探索其潜在的机制。可能的解释包括：NSAIDs与房颤发生之间存在因果关系，这与环氧酶抑制有关；环氧酶在肾脏组织中表达，抑制环氧酶可能导致水液潴留，进而使血压升高，外周阻力增加，并使利尿剂作用衰减，降压效果减低。此外，超声心动图测量的舒张期末和收缩期末容积可能解释上述相关性；COX抑制剂可能导致远端肾单位血钾排泄减少，进而引发房颤。也有可能是，非甾体类抗炎药的使用是存在潜在炎症性疾病的一个指征，而炎症可能与房颤风险升高相关。
Stricker和同事指出，研究的局限性包括：这是一个小样本研究，而且没有非处方NSAIDs和NSAIDs使用指征的相关信息。
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项目成果
