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丙肝抗体检测2次阴性,1次阳性,怎么回事?

2021.6.19

人类感染丙型肝炎病毒(HCV)后,存在一个相当长时间的病毒血症阳性,血清抗体阴性,这一段时间称之为检验“窗口期”,HCV在体内复制活跃,具有很强的传染性。

 

01 病例简介

 

患者,男,44岁;主因“右侧胸背部疼痛10天,起痤疮1周后”于20××年5月6日入院,入院诊断为“带状疱疹”,患者发病以来精神、食欲好,睡眠较差,大小便未见明显异常。

 

既往史:否认肝炎、结核等传染病史,预防接种史不详,无手术、外伤及输血史,无药物及食物过敏史,无放射线、粉尘化学物品接触史,戒烟3年,不饮酒,家族中无遗传病及特殊疾病记载史。

 

查体:生命体征平稳,巩膜无黄染,角膜透明,右侧背部可见数片大小不等簇集绿豆大水疱,皮疹呈单侧分布,带状排列;全身皮肤可见大量大小不等红斑、风团,呈圆形或不规则形,皮肤凹凸不平,呈橘皮样,部分融合成大片,余正常。

 

入院当天辅助检查:HAV-IgM、HBV病原学检查、抗-HCV均阴性,其中抗-HCV OD值0.001。

 

生化检查:

ALT:89.0U/L;

AST:26.9U/L;

TBIL:14.2μmol/L;

DBIL:5.5μmol/L;

GLU:10.1mmol/L。

腹部彩超:肝胆脾胰未见明显异常。

 

02 病程进展简述

 

患者经初诊为带状疱疹并予以对症治疗,症状明显减轻,但在6月7日查房中,患者主诉有轻度恶心不适,该症状持续一天即消失。

 

6月12日,患者全身皮肤及巩膜出现黄染,遂急查肝功显示:

ALT:405.6U/L;

AST:255.5U/L;

TBIL:186.7μmol/L;

DBLL:143.2μmol/L;

γ-GT:1827μmol/L。

 

6月15日,复查肝功及感染性疾病筛查:

ALT:440.7U/L;

AST:280.9U/L;

TBIL:268.9μmol/L;

DBLL:218.5μmol/L;

γ-GT:1982μmol/L;

HAV-IgM、HBV病原学检查、抗-HCV均阴性。

 

6月16日,患者因肝功能异常未能明确原因要求转院。转院后,经反馈,患者于6月19日到上级医院就诊,行感染性疾病筛查后确诊为丙型病毒性肝炎。

 

笔者随即与上级医院联系取得病人6月19日血清再次进行丙肝抗体检测,示抗-HCV阳性。

 

03 病例分析

 

丙型肝炎属RNA病毒,HCV传播途径主要是通过血液传播,人体感染HCV后,约经2~5周左右就能在其体内检测到HCV-RNA,HCV-cAg的出现约较HCV-RNA晚1~2天,HCV-Ab出现较晚,一般在感染HCV后2~6个月才能在患者体内检测,部分免疫系统紊乱或免疫缺陷和低下的患者要等到12个月或更长的时间才能在其体内检测到HCV-Ab。

 

从病毒进入人体到血液中产生足够量、能用检测方法检测出抗体之间的这段时期称为检测“窗口期”。对此病例临床表现及实验室感染性疾病筛查结果回顾性分析,应该属于丙型肝炎“窗口期”表现。患者原始检测数据显示:5月16日抗-HCV阴性,OD值0.01;6月15日抗-HCV阴性,OD值0.086;6月19日抗-HCV阳性,OD值0.15(临界值:0.15),恰好符合“窗口期”表现。

 

04 总结经验

 

该病例给与笔者的启示,丙型肝炎病毒感染后,会经历一段时间的“窗口期”,在此期间,HCV-Ab显示阴性,但是HCV-RNA为阳性,若临床医生高度怀疑为病毒性肝炎,建议可行病毒核酸检测,以进一步明确疾病诊断,不能单靠病毒的血清抗体就直接排除病毒性肝炎的诊断,这样不仅会导致误诊,更加重要的是延误患者的病情治疗。

 

【参考文献】

[1] 郑怀竞.献血者丙型肝炎病毒“窗口期”感染的筛查技术展望.中华肝脏杂志,2002.2:159-160.

[2] 魏来.2012 丙型肝炎诊断与治疗手册.丙型肝炎自然史8(8).

[3] 崔妹娟,庞林等 .11家医院丙型病毒性肝炎病例报告质量分析[J]中国艾滋病性病,2014.6(129):431-433.

[4] Laperche S,Le Marrec N,Simon N,et al. A new HCV core antigen assay based on disassociation of immune complexes:an alternative to molecular biology in the diagnosis of early HCV infection[J]. Transfusion,2003,43(7):958-962.

[5] Zeisel MB,Turek M,Baumert TF. Getting closer to the patient:upgrade of hepatitis C virus infection in primary human hepatocytes[J]. J Hepatol,2010,53(20):388-389.

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