银环蛇毒素的毒素作用机理
β-BuTx主要作用于神经系统，在外周神经系统中它能不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递；在中枢神经系统中它能特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。为了进一步研究β-BuTx对中枢神经系统的作用机理，大多数实验研究都是在分离出的突触体上进行的。β-BGT主要作用于神经系统，在外周神经系统中不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递，在中枢神经系统中特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。其毒性作用依赖于PLA2活性，A链的Lys64与PLA2活性和β-BGT其他毒性有关。当亚基间二硫键断裂，或PLA2活性中心被共价修饰时，都可导致β-BGT的神经毒性丧失。PLA2活性具有间接溶血作用，在Ca2 +存在下能水解卵磷脂（专一水解C-2酯键），生成能溶解红细胞的溶血卵磷脂及脂肪酸，两者促进突触囊泡和突触前膜的融合，在膜表面暴露出突触囊泡蛋白的内部表位，诱导突触囊泡分泌到胞外，伴随着细胞外的大量钙离子流向神经末梢。这两者还使神经末梢的突出囊泡储存库消失。用谷胱甘肽还原链间二硫键可提高β-BGT的膜破坏活性。B链识别特定靶细胞膜，阻断电压门控钾通道，但也需要A链的相互作用及钙离子的参与。但Cheng等发现B链引起人类神经节SK-N-SH细胞凋亡，这种细胞毒性与A链的PLA2活性没有多大关系。Pei-Fung Wu等发现当β-BGT的浓度为357 nM时，内化为NB41A3细胞时并不引起胞质的钙离子浓度变化，其中，钙离子的增加与PLA2有关。所以当EGTA（钙离子螯合剂）存在时，也不会影响细胞的突起生长。这说明，β-BGT的内化与A链的PLA2的活性是独立的。是否只与B链有关，还需要进一步的实验来确定。利用瓜蟾的神经肌肉组织研究β-BGT A链和B链的作用，发现β-BGT能增强自发突触电流（SSC）的发生频率，用5’-磷酸-吡哆醛修饰β-BGT或用Ba2+代替缓冲液中的Ca2+则能消除β-BGT的磷酸酶A2活性，减少SSC的发生频率。针对A链或B链的特异性抗体均能有效地抑制磷酸酶A2活性，但对SSC的发生频率没有太大影响。说明A链和B链对增强瓜蟾的神经肌肉SSC的发生频率都是必不可少的。
