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看不见的脂肪更可怕,你是内脏型肥胖吗?

2018.7.06

  肥胖是由于长期能量摄入过多,使人体内脂肪细胞出现体积和/或数量上的积聚,最终体重超重,甚至导致脂肪的异常堆积。依据人体脂肪积聚的部位不同,可以将肥胖分为两类:一类是以脂肪主要积聚于腹腔内为特征,为内脏型即中心型肥胖;另一类以脂肪主要位于全身皮肤下层,为皮下脂肪型肥胖。临床研究证实,与皮下脂肪型肥胖相比,内脏脂肪型肥胖才是导致人体胰岛素抵抗、出现心血管疾病以及代谢综合征的关键因素。

  内脏脂肪的评估

  内脏肥胖是当今内分泌领域关注的研究方向,有关内脏肥胖的定义还没有明确。计算机断层(CT)及核磁共振影像诊断(MRI)是内脏型肥胖最精确的诊断方法,且重复性好。

  超声检查使用7.5 MHz 探头测量腹部皮下脂肪厚度,取脐上5 cm 处使用3.5 MHz探头测量腹肌与腹主动脉之间的距离。超声测量的内脏脂肪厚度是内脏型肥胖良好的预测指标。腰臀围比是应用较为广泛的一种简单人体测量指数,以往较多研究证明腰臀围与CT或MRI测量的内脏脂肪面积相关性良好。国外陆续有研究发现不管在男性还是女性, 腰围与内脏脂肪含量以及相关代谢指标的相关性强于腰臀围,但不同种族、不同地域得出的结论并不完全一致,目前中国人群腰围的切割点男性为85 cm, 女性为80 cm。

  日本肥胖学会最新制定,腰围超过正常水平(男性≥85 cm,女性≥90cm,以脐周为水平),腹部影像学CT测定内脏脂肪≥100 cm2的肥胖类型为内脏肥胖型。

  随着临床研究的深入,发现脂肪不仅储存能量和参与代谢,还是一个复杂活跃的内分泌器官,而肥胖人群的内脏脂肪细胞增大会导致其分泌过多的廋素、IL-6、TNF-α、抵抗素、MCP-1和游离脂肪酸,但脂联素分泌减少,这些细胞因子分泌水平的变化使IR的风险增加。

  内脏脂肪与代谢性疾病

  内脏型肥胖即内脏脂肪组织增加,会出现各种代谢异常,这些代谢异常在同一个个体出现的时间并不一致,存在一定的顺序关系,即肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征、动脉硬化、心血管疾病,这是一个代谢异常逐渐加重,最终导致终点疾病发生的过程。预测心血管和代谢紊乱综合征的最好指标可能不是全身肥胖,而是特异性的内脏脂肪肥胖。

  内脏脂肪与2型糖尿病:内脏型肥胖者相对于皮下型肥胖更容易合并胰岛素抵抗。研究显示,内脏脂肪与葡萄糖耐量异常和胰岛素抵抗两者具有相关性。腹部脂肪尤其是内脏脂肪与2型糖尿病关系密切,而腹部皮下脂肪也可能与2型糖尿病有着一定的联系。控制热量摄入可以迅速减少2型糖尿病患者的内脏脂肪,改善空腹血糖和胰岛素敏感。饮食控制和有氧运动均可很好地减少内脏脂肪,改善血糖水平和胰岛素抵抗情况。

  内脏脂肪与冠心病:弗雷明翰大学的一项内脏脂肪和代谢风险研究发现,皮下脂肪和内脏脂肪都与血压、空腹血糖、血脂、血压增加率和冠心病相关,女性的内脏脂肪和代谢风险因子的关系强于男性。内脏脂肪对于心血管疾病的影响不仅仅是因为脂代谢异常,炎症反应在其中也起着重要的作用。

  内脏脂肪与高尿酸血症:内脏型肥胖者其发生高尿酸血症的比例显著高于皮下型肥胖者。以往研究提示血尿酸的升高与体内嘌呤代谢有关,其中嘌呤摄入过多与体内嘌呤产生过快而排泄过慢有关。究其原因可能与内脏型肥胖者其血尿酸代谢与体内胰岛素抵抗存在一定相关性,在合并糖尿病情况下出现胰岛素抵抗进而导致肾小管尿酸排泄障碍,出现脂肪组织在内脏部位的蓄积。

  内脏型肥胖患者,如何干预?

  ①低热卡饮食:对体重指数>30,伴高胰岛素、高辜酮的女性,予每日1000千卡饮食,体重下降5%后,血游离睾酮、胰岛素下降,性激素结合球蛋白升高。内脏脂肪代谢较活跃,对低能量食物进行减肥治疗效果明显, 限制蔗糖摄取能特异性地使内脏脂肪减少, 高蔗糖食物可引起耐糖能低下、脂质代谢异常、高血压。

  ②体力锻炼:运动训练有助于增加肌肉葡萄糖摄取,降低外周组织胰岛素抵抗,并使肝脏合成和分泌性激素结合球蛋白增加。运动为有氧运动, 包括步行、游泳、远途旅行等,最好能坚持持久。坚持低强度运动(如行走)可明显降低内脏型肥胖者血胰岛素、甘油三酯水平及增高高密度脂蛋白胆固醇水平。

  ③改善胰岛素作用:胰岛素增敏剂如噻唑烷二酮类,该类药物有增加胰岛素受体敏感性的作用。


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