低心排综合征的机制及临床表现
机制
低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。
体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。
临床表现
心排出量的下降，需低至心指数2.5L/(min·m2)时才出现一些临床症状，如心率增快，脉压变小，血压下降(收缩压低于12kPa)，桡动脉、足背动脉脉搏细弱，中心静脉压上升末梢血管收缩，四肢发冷苍白或发绀等。尿量可减少至0.5～1ml/kg以下。此时心排血量等监测的结果：可示心指数＜2L/(min·m2)搏血指数＜25ml/（m2·次）周围血管阻力＞1800dyn·s·cm-5，氧耗量100ml/(min·m2)，＞20mg%。
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