筋膜间隙综合征的发病机制及临床表现
发病机制
当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性循环，即内容物增加→内压升高→静脉压升高→毛细血管压升高→渗出增加→内容物增加。一般情况下，间隔区内压增高，均不至大于该间隙内动脉干收缩压，因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少，但不至中断肢体远端脉搏减弱以至摸不清，但末端均有血运而不至坏死。由于间隔隙内压的增高可使区内组织毛细血管压闭，微循环受阻致组织灌流减少因缺血缺氧而坏死健康搜索。毛细血管在缺氧状态下其通透性增加，又增加了渗出，形成恶性循环。间隔区外肢体表面皮肤，可有肿胀水泡因有邻近血供，一般不发生坏死，但可由于血运减少而神经功能(皮肤感觉)减退。[2]
临床表现
筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速，严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。
1.症状 疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛，但在筋膜间隙综合征的早期，其疼痛是进行性的，该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛健康搜索肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全坏死之前疼痛持续加重而不缓解鶒。由于该肌肉损伤肿胀，主动活动发生障碍。
2.体征 肿胀、压痛及肌肉被动牵拉痛是本病重要体征。肢体肿胀是最早的体征，在前臂小腿等处，由于有较坚韧的筋膜包绕，肿胀不甚严重，但皮肤肿胀明显，常起水疱。肌腹处明显压痛是筋膜间隙内肌肉缺血的重要体征。于肢体末端被动牵拉该肌，如前臂掌侧筋膜间隙综合征时，被动牵拉伸直手指，则引起屈指肌的严重疼痛
通过筋膜间隔区的动脉干供养的肢体末端，颜色大都正常，微血管充盈时间基本正常，但脉搏常减弱或摸不清。神经干对缺血的反应很敏感，缺血短时间即可出现神经传导功能障碍表现为所支配的肢体末端的感觉减退、肌力减弱，神经传导功能完全丧失，则支配区感觉完全丧失。
如不治疗筋膜间隙综合征的病理继续发展，肌肉神经干等相继坏死故晚期体征主要有肢体挛缩畸形及神经干损伤两个方面。在前臂，屈侧肌肉挛缩较伸侧为严重，故呈屈腕、屈指畸形，尺神经与正中神经支配之手内肌与指感觉麻痹。在小腿，其后侧肌群肌肉丰富，挛缩程度远较胫前肌组为严重，故多呈现固定马蹄内翻畸形。如仅后深间隔的趾屈总肌、长屈肌等挛缩，则为屈趾屈畸形。由于胫后浅间隔的小腿三头肌并未挛缩，无马蹄畸形，当足下垂时鶒，足趾可以伸直，而于踝背屈时，则屈屈趾畸形出现，被动不能伸直足趾。胫后神经走行于胫后深间隔中，当其坏死时，足底感觉丧失，足内肌麻痹腓深神经在胫前间隔区，坏死时，伸踝伸趾麻痹腓浅神经腓肠神经走行于小腿深筋膜之外一般均无坏死，支配区之感觉存在。
3.好发部位 筋膜间隙综合征在上肢最好发生于前臂掌侧及背侧筋膜间隙；下肢好发生于胫后深间隙及胫前间隙，其次为胫后浅间隙。前臂桡侧肱桡肌间隙及小腿外侧、腓骨肌间隙，虽然也位于前臂及小腿，但其间隙的骨壁仅是单骨(桡骨或腓骨)，而不是骨间膜及双骨因而该间隙也具有相对的可扩展性，发生在该间隙的筋膜间隙综合征较少。手内骨间肌间隙也是可以发生筋膜间隙综合征的部位。上臂间区及髂腰肌间隙偶有发生健康搜索。[3]
