脑脓肿的发病机制及临床表现
发病机制
脑脓肿的形成是一连续过程，可分为三期：
(1) 急性脑膜炎、脑炎期：化脓菌侵入脑实质后，病人表现明显全身感染反应和急性局限性脑膜炎、脑炎的病理变化。脑炎中心部逐渐软化、坏死，出现很多小液化区，周围脑组织水肿。病灶部位浅表时可有脑膜炎症反应。
(2) 化脓期：脑炎软化灶坏死、液化，融合形成脓肿，并逐渐增大。如融合的小脓腔有间隔，则成为多房性脑脓肿，周围脑组织水肿。病人全身感染征象有所好转和稳定。
(3) 包膜形成期：一般经1～2周，脓肿外围的肉芽组织由纤维组织及神经胶质细胞的增生而初步形成脓肿包膜，3～4周或久脓肿包膜完全形成。包膜形成的快慢与致病菌种类和毒性及机体抵抗力与对抗菌素治疗的反应有关。
5临床表现
急性感染症状
病人有发热、头痛、全身乏力、肌肉酸痛、脉搏频速、食欲不振、嗜睡倦怠等表现。颈部抵抗或脑膜炎症，通常不超过2-3周，由于应用广谱抗菌素，这些症状大多数好转消失。
颅内压增高症状
随着脑脓肿形成和增大病人出现颅内压增高症状，病人有不同程度的头痛，为持续性并有阵发性加剧，伴有呕吐，尤以小脑脓肿呕吐频繁。可伴有不同程度的精神和意识障碍。脉搏缓慢，血压升高，脉压增宽，呼吸变慢等征象，半数病人有视乳头水肿。
脑局部定位症状
脑脓肿位于半球者可有对侧中枢性面瘫，对侧同向偏盲，或象限性偏盲，对侧肢体偏瘫或锥体束征阳性；位于优势半球者出现失语，也可有癫痫发作。脓肿位于小脑者出现强迫头位，眼球震颤，步态不稳，共济失调和同侧肢体肌张力减低。
脑疝形成和脓肿破溃
随着病情发展，颅内压增高严重致脑疝，病人昏迷，呼吸衰竭而死亡。脓肿接近于脑表面或脑室，自动或穿刺破裂入蛛网膜下腔或脑室，则病情迅速恶化，表现突然高热、昏迷、抽搐，血象和脑脊液白细胞剧增，如不及时救治则迅速死亡。
