酸碱平衡紊乱的原因和机制的介绍
H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。
1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加,AG就增大,此时HCO3-浓度降低,Cl-浓度无明显变化,即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见,在AG增大型代谢性酸中毒时,△AG=△[HCO3-]。
(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时,经缓冲作用而使HCO3-浓度降低,AG增大,但血氯正常。
(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+,血浆HCO3-与H+结合进行缓冲,因而使HCO3-浓度降低。
(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低,体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出,特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄,使血浆中未测定的阴离子升高,HCO3-浓度下降。
(4)水杨酸 [8] 中毒：由于医疗原因,大量摄入或给予水杨酸制剂。
2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时,可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸),同时血Cl-浓度代偿性增高,AG无变化,称为AG正常型高血氯性酸中毒,在该型酸中毒时,△[HCO3-]=△[Cl-]。
(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此,严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高,AG正常。
(2)尿液排出过多的HCO3-：常见于
①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退,泌H+、泌NH4+减少,NaHCO3重吸收减少而排出过多。
②近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱,因而近曲小管内H+-Na+交换和HCO3-重吸收减少,肾小管中NaCl的重吸收相应增多,大量HCO3-随尿排出,尿液呈碱性。
③远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍,尿液不能被酸化(尿pH>6．0),其结果引起H+在体内滞留,同时,HCO3-却不断随尿排出,而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。
④碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性,而使细胞内的H2CO3生成减少,结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。
⑤含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多,可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多,远曲小管内Na+含量减少,因而H+一Na+交换减少,HCO3-回吸收减少,HCO3-经缓冲作用又可消耗,导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理,大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。
