抽搐与惊厥的发病机制
抽搐的发生机制极其复杂可以是中枢神经系统功能或结构异常也可以是周围神经乃至效应器的异常或两者兼而有之按异常电兴奋信号的来源不同可分为两种情况：
1.大脑生理功能及结构异常 正常情况下发育完善的脑部神经元具有一定的自身稳定作用其兴奋与抑制系统处于相对平衡许多脑部或全身疾病破坏了这一平衡导致神经元兴奋阈降低和过度同步化放电因而引发抽搐
(1)神经元兴奋阈降低：神经元的膜电位稳定取决于膜内外离子的极性分布和结构完整颅内外许多疾病可通过不同途径影响膜电位的稳定如低钠血症高钾血症直接引起膜电位降低(神经元兴奋阈降低)使神经元自动去极化而产生动作电位；缺血缺氧低血糖低血镁及洋地黄中毒等影响能量代谢或高热使氧葡萄糖三磷腺苷过度消耗均可导致膜电位下降；此外脑部感染或颅外感染的毒素直接损伤神经元膜而使其通透性增高低血钙使细胞对钠离子通透性增高均可使细胞外钠内流而致神经元自动去极化
(2)脑神经元及其周围结构受损：各种脑器质性病变(如出血肿瘤挫裂伤脑炎脑脓肿等)可以导致神经元稀疏膜结构受损树突变形胶质细胞增生和星形胶质细胞功能异常导致钾离子流失从而使神经元膜难以维持相对稳定的极化状态易形成自发性长期的电位波动
(3)神经递质改变：当兴奋性神经递质过多如有机磷中毒时胆碱酯酶活性受抑制致兴奋性递质乙酰胆碱积聚过多即可发生抽搐反之抑制性神经递质过少如维生素B6缺乏时谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏影响谷氨酸脱羧转化为抑制性递质γ-氨基丁酸的生成；再如肝性脑病早期因脑组织对氨的解毒需要谷氨酸致使γ-氨基丁酸合成的前体谷氨酸减少其结果均导致抽搐
(4)精神因素：精神创伤可引起大脑皮质功能出现一时性紊乱失去对皮质下中枢的调节和抑制引发抽搐如癔症性抽搐
(5)遗传因素：高热惊厥和特发性癫痫大发作有明显的家族聚集性这些提示遗传因素在抽搐发生中的作用即遗传性神经元兴奋性降低
2.非大脑功能障碍 主要是脊髓的运动或周围神经如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓脑干的下运动神经元)的突触导致持续性肌强直性抽搐士的宁中毒引起脊髓前角细胞兴奋过度发生类似破伤风样抽搐
低血钙或碱中毒除了使神经元膜通透性增高外常由于周围神经和肌膜对钠离子通透性增加而兴奋性升高引起手足搐搦
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