PLOS ONE惊人发现：血凝块能吸收细菌毒素
在脊椎动物和节肢动物中，血液凝结包括聚集的血小板血栓的形成(细胞凝块)和由凝块的结构蛋白聚合形成的细胞外纤维状凝块，即哺乳动物中的纤维蛋白、甲壳类动物中的血浆脂蛋白和马蹄蟹(Limulus polyphemus)中的凝固素。这些凝块的功能是止血，另外，细胞外凝块还通过提供一种消极的抗菌障碍和微生物截留装置，发挥先天免疫系统的作用，直接作用于皮肤的伤口部位。来自美国加利福尼亚大学(UC)戴维斯分校的研究人员发现，龙虾的血浆脂蛋白凝块、马蹄蟹的凝固素、哺乳动物(人和小鼠)的血小板血栓和纤维蛋白凝块，除了具有这些消极的免疫功能之外，还能够捕获脂多糖，吸收细菌毒素，在保护身体免受细菌的致命影响中发挥意想不到的作用。这项研究发表在12月2日的PLOS ONE杂志上。
本文的资深作者、UC戴维斯分校的分子和细胞生物学教授Peter Armstrong说：“这对动物用来保护自身抗击毒素引发的败血症的防卫短名单，是一个重要的补充。”
即使有现代抗生素，由细菌性感染引起的败血性休克，在美国每年折磨着大约300,000人，具有30%到50%的死亡率。败血性休克是由革兰氏阴性菌引起，这种细菌释放一种称为脂多糖或内毒素的毒素。少量的脂多糖能诱发炎症反应。当这些细菌感染失控时，脂多糖就会通过血流，造成器官和组织灾难性的损害。
这些毒素，能够在不同的动物物种中引起疾病——脂多糖对马蹄蟹和龙虾同样有害，尽管在数以百万年的进化中，这些物种已经与人类分离。在人类和其它哺乳动物中，专门的血细胞和蛋白纤维混合，会快速形成血凝块。节肢动物如马蹄蟹和龙虾，也能利用不同组合的细胞和蛋白，形成响应损伤的血凝块。
血凝块保护伤口和帮助伤口愈合，阻止血液或体液渗出，形成一道物理屏障，使细菌纠缠在一起，阻止其进入体内。这项新研究表明，血凝块也能积极地吸收脂多糖，减少其从伤口到体内的释放，在体内脂多糖能引发疾病甚至死亡。
Armstrong 的实验室以前已经开发了荧光标记，并指出，一个脂多糖样分子存在于叶绿体内——绿色植物细胞内进行光合作用的结构，被认为起源于细菌的细胞结构。因为 Armstrong也研究血凝块在抗感染中的作用，他决定在已经暴露细菌或细菌性脂多糖的血凝块中，测试相同的技术。结果显示，荧光探针照亮了凝块，表明凝块纤维在其表面结合了脂多糖。
Armstrong和UC戴维斯分校的同事Margaret Armstrong、乔治华盛顿大学的Frederick Rickles，研究了来自人类、小鼠、马蹄蟹和龙虾的血凝块或等价物。他们发现，在所有四个物种中，荧光标记的脂多糖能够结合到血凝块的纤维上。毒素贴附的太过于紧密，以至于不易通过化学处理将其去除。
在Beth Deaconess医学中心和哈佛大学Bruce Furie博士的实验室公休假期间，Armstrong也能在活体小鼠血管内拍摄到血凝块，表明这些活体内凝块，实时地吸收了脂多糖。他说，这些活体实验证实了台面观察，为败血症病理学提供了新的见解。
败血性休克的一个致命后果是弥散性血管内凝血，发生这个后果时，血凝块快速遍及体内形成。但是，这项新的研究结果表明，在一个小的局部尺度上，这可能是抗败血症的保护机制的一部分——这些血管内凝块能从血液中吸收大量脂多糖。他们也指出，血凝块不是一个简单的物理屏障，在保护机体免受感染中也发挥着积极和能动的作用。
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