丙烯酰胺氧化损伤与神经细胞凋亡调控
研究表明，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）对细胞膜脂质、蛋白质和DNA不断攻击并造成相应靶分子累积氧化变性或损伤，是造成细胞代谢紊乱和功能异常的重要生理基础。当体内自由基和活性氧的产生与消除间不平衡时会产生氧化应激，从而引发许多疾病。中枢神经系统（central nervous system， CNS） 是机体氧代谢较活跃的部位，其抗氧化酶活性低于其他组织，这使之易成为氧化损伤的主要靶器官。AM可能会通过诱导和影响氧化应激来引起神经损伤。同时，AM刺激也会激活细胞中的免疫通路并对产生的氧化应激进行防御。
另外，共轭α-β不饱和羰基衍生物，如丙烯醛（acrolein）和4-羟基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal）等一类属于II型烯烃， 研究表明这种II型烯烃可能与内源性产生的不饱和醛协同作用，从而加大细胞损伤，加速了在涉及氧化应激的急性神经损伤（如脊髓创伤）和某些慢性神经疾病如阿尔兹海默症（Alzheimer disease，AD）、帕金森综合征（Parkinson’s syndrome，PD）等的过程。 而AM在结构上也属于共轭α-β不饱和羰基衍生物。氧化应激可能是AM造成神经毒性，从而引发神经性疾病的一个主要机制。
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