虱传斑疹伤寒的发病机制及病理生理
发病机制
本病的主要发病机理为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫、变态反应。立克次体侵入人体后，先在小血管和毛细血管的内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症，立克次体散布到全身各器官的内皮细胞继续繁殖。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。立克次体对血管内皮细胞的直接损伤和其释放的毒素将引起全身的微循环障碍。临床则表现出组织器官受损的相应症状。病程第2周随着体机体抗感染免疫的产生出现变态反应，使全身病变进一步加重。[1]
病理生理
基本的病理变化是小血管炎，典型的的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎及血管周围炎性细胞浸润所形成的立克次体肉芽肿，也称为斑疹伤寒结节。这种血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底节的损害最重，桥脑、脊髓次之。脑膜可呈急性浆液性炎症。肺可有间质性炎症和支气管肺炎。肝脏汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性及灶性坏死与单核细胞浸润。肾脏主要呈间质性炎性病变。
肾上腺可有出血、水肿和实质细胞退行性变，并有斑疹伤寒结节。
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