原发性急性肾小球肾炎的发病机理及临床表现
发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。
当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活补体系统，诱集白细胞，促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生，使肾小球内发生弥漫性炎症。
此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。
临床表现
一、前驱症状
病前1－3周多有呼吸道或皮肤感染史，如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疱疹等，部分患者可无前驱症状。
二、血尿
肉眼血尿常为首发症状之一（约占40－70%），尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1－2周才转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消失，也可持续1－3年才消失。
三、浮肿及少尿
以浮肿作为首发症状者约占70%，浮肿多出现于面部、眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢，严重时有胸、腹水及心包积液。少尿与浮肿同时出现，起病时尿量较平时少，每日尿量可少于400ml，并随浮肿加重而尿量愈减少，个别患者可无尿。浮肿的发生是由于病变肾脏小球滤过率减少，而肾小管对水、钠重吸收功能尚好（即球一管失衡），引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高，血浆内水份渗向组织间隙；肾脏缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。
四、高血压
血压可自轻度至中度增高，一般成人为20～21.3/12～14.7kpa，随尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2－4周。少数患者可因血压急剧升高（>26.7/17.3kpa）而致高血压脑病或左心衰竭，血压升高主要与水、钠潴溜，肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。
五、神经系统症状
主要为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有视力障碍，甚至出现黑蒙、昏迷、抽搐，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。
