急性肝炎的发病机制及临床表现
发病机制
甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。
丙型肝炎的发病机制仍未明确。研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。
此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
酒精性肝炎发病机制：酒精通过多种机制造成损伤，大致分为两种独立的但相互有关联的途径，包括酒精对肝细胞的直接损伤和有内毒素和细胞因子激活、免疫介导机制、纤维生成造成的间接损伤。叠加在这些肝细胞毒性机制之上的是酒精摄入损害了肝脏再生。
药物性肝炎：由于药物及其代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损伤，引起肝脏炎症。具体如下：
① 药物对肝细胞的直接损害，使肝血流量下降，解毒功能减退，药物清除率下降，促进药物蓄积，毒性大的药物能直接破坏整个肝细胞造成肝细胞坏死，毒性小的间接毒物，可选择性损害胆汁排泌系统。
② 药物作为一种半抗原，可与肝内的载体蛋白发生作用而引起药物过敏造成肝细胞损害。一部分人对特定的药物可产生超敏反应。
③ 药物中间代谢产物间接损害，有些肝损害是与药物转化过程中产生的有毒代谢物质有关。
感染中毒性肝炎：各种细菌、真菌和立克次体的肝脏感染，可能对肝细胞或胆管的直接侵犯，也可能是毒性产物引起的。此外，全身感染的过程常引起黄疸或非特异性肝脏生化异常，而其机制还不是很明确。
临床表现
急性肝炎感染后早期症状：患者近期出现低热、全身疲乏无力、食欲减退，伴有恶心、呕吐、厌油腻、肝区不适及尿黄等症状，休息后不见好转。
大致的分类症状：
1、急性黄疸型肝炎
（1）黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。
（2）黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。本期持续2-6天。
（3）恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。本期一般为1-2个月。
2、急性无黄疸型肝炎
此型较多见，症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。体征多见肝大、质较软，有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。
有时病情的轻重不同，症状或体征的轻重也有所不同。
急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。
（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。
（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。
（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171umol/L以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。
（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。
出现上述情况，病情十分严重，若不积极治疗，病死率极高。
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