Communications biology：渔用降肝脂多糖的应用风险
近日，中国农业科学院饲料研究所水产动物饲料创新团队发现了应用多糖类添加剂控制鱼类脂肪肝可能会引起风险，导致鱼类肠道菌群失衡及肝脏损伤，进一步揭示不具备激活低氧诱导因子的能力是多糖引起风险的关键因素。相关研究成果在线发表在《通讯生物学（Communications biology）》上。
水产品为消费者提供了三分之一的优质动物蛋白。随着水产养殖业集约化程度的不断提高，鱼类营养性脂肪肝已经成为养殖中广发性疾病，造成巨大经济损失，成为我国水产养殖业绿色发展的重要瓶颈之一。多年来，科研工作者针对鱼类脂肪肝的防控进行了大量的研究，多种“保肝护肝”的天然产物被挖掘出来，如水飞蓟素、白藜芦醇、多糖类等。多糖类由于其来源广泛、资源易得受到广泛关注，目前主要集中在多糖对鱼体营养代谢机理的研究上，对降肝脂多糖实际应用的安全性关注很少。
该研究以鼠李糖乳杆菌和干酪乳杆菌胞外多糖为研究对象，分别将其添加至高脂饲料中投喂斑马鱼。结果表明添加2种多糖均可以降低肝脏中脂肪的积累；但是添加干酪乳杆菌胞外多糖会导致肝脏损伤，而添加鼠李糖乳杆菌胞外多糖则不会。进一步研究表明鼠李糖乳杆菌胞外多糖可以通过肠道膜受体激活低氧诱导因子的表达，低氧诱导因子进一步促进肠上皮细胞分泌抗菌肽，从而改善肠道菌群结构，增加梭杆菌门丰度，降低变形菌门丰度。而且改善后的鱼类肠道菌群，以梭杆菌门为优势菌，而梭杆菌门代谢性活性物质具有降低肠道氧含量、激活低氧诱导因子的作用，进一步维护肠道环境，减少内毒素产生，保护肝脏。而干酪乳杆菌胞外多糖不具有激活低氧诱导因子的作用，且多糖类可被肠道细菌利用进一步导致肠道菌群异变，变形菌门数量增多，内毒素产生增多，加剧肝脏损伤。
基于上述发现，对于具有应用风险的降肝脂多糖，研究出双重防控策略：补充促进梭杆菌门生长的替代性物质及添加梭杆菌门代谢性活性物质，通过梭杆菌门和肠道内梭杆菌门代谢性活性物质之间的正反馈来改善肠道菌群结构，控制风险的发生。
该研究得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金的资助。
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