10年潜心研究后 科学家终鉴别出第二个“天生短睡眠”基因
继10年潜心研究后，近日来自加利福尼亚大学的科学家们终于鉴别出了第二个促进“天生短时间睡眠”的关键基因，此前研究人员发现了第一个促进“天生短时间睡眠”的基因，天生短时间睡眠，即个体终生每晚的睡眠时间仅为4-6个小时，但其机体仍然得到了充足的休息，相关研究结果刊登与国际杂志Neuron上。
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研究者Ying-Hui Fu博士表示，在我们发现第一个短睡眠基因之前，人们似乎并未从遗传的角度来考虑机体的睡眠时间；很多科学家们认为，他们并不会从遗传学角度来研究人类特定的睡眠行为，利用人类遗传学工具很难对睡眠进行研究，因为人们常常会利用闹钟、咖啡和药物来改变其自然的睡眠周期，这些睡眠干扰常常会使得科学家们难以有效区分自然睡眠不足6个小时的人群以及紧靠人工刺激物的帮助来入睡的人群。
截止到2009年，天生短睡眠者（natural short sleepers）对于科学家们而言仍然是一大奥秘，直到研究者Fu通过研究发现，携带基因DEC2遗传性突变的个体平均每晚只睡6.25个小时，未携带该突变的人群则平均每晚睡8.06个小时；这项研究提供了首个证据表明，天生短睡眠者的确存在，至少是在一部分群体中，但这种基因突变非常罕见，其仅能帮助解释部分短睡眠者，并不能解释所有的短睡眠者。研究者表示，睡眠非常复杂，我们并不认为一个基因或大脑中的一个区域就能告知我们机体觉醒或睡眠。
这项研究中，研究人员兼备出了一个包括连续三代天生短睡眠者的家庭，其机体中并不携带DEC2基因突变，随后研究人员利用基因测序和连锁分析方法对该家族个体机体的基因组进行了关联性分析，这些技术能帮助研究者寻找到与特定特性相关的突变在染色体中的具体位置，研究者鉴别出了ADRB1基因的单碱基突变，其与DEC2突变一样，都与天生短睡眠直接相关。为了阐明ADRB1基因突变如何诱发个体短睡眠，研究人员对实验室培养的细胞和小鼠进行了一系列实验，小鼠经过遗传性改造拥有ADRB1突变。
基于细胞的实验结果表明，ADRB1基因编码的特殊蛋白—β-1肾上腺素能受体的突变形式在机体多种必要生物学过程中扮演着非常关键的角色，其要比非突变形式降解速度更快，这就表明其或许拥有不同的功能。研究者指出，ADRB1基因在大脑背侧脑桥（dorsal pons，参与调节睡眠的脑干区域）中会高度表达，利用光遗传学技术，研究人员将光集中到脑桥中的神经元处来刺激ADRB1的表达，诱发这些神经元的表达能够立刻唤醒熟睡的小鼠，尤其是那些正在经历非快速眼动睡眠的小鼠，这就表明，这些神经元能够促进机体的觉醒。
后续实验结果表明，携带ADRB1突变的脑桥促睡眠神经元细胞往往会更容易被激活，此外，在携带ADRB1突变的小鼠中，促觉醒和促睡眠的神经元的比例也会更偏向于前者；相关研究结果表明，ADRB1的突变形式会促进天生短睡眠，因为其能够帮助大脑更容易被唤醒，同时还能使得个体保持清醒的时间更长。尽管其睡眠不足，但天生短睡眠者并不会遭受与睡眠不足相关的任何不良健康影响，如今很多人都长期睡眠不足，如果你需要8-9个小时来睡眠，但你只休息了7个小时，那么你就是睡眠不足的人群，长期睡眠不足会产生长期的健康后果，此类人群更易患上心血管疾病、癌症、痴呆症、代谢性疾病及免疫系统功能减弱等。
但天生短睡眠者或许会因其生物学上的怪癖而获益，研究者Fu表示，短睡眠者更容易表现乐观、活力，而且更擅长一心多用，同时其也有更高的疼痛阈值，不会受到时差的影响，而且一些研究人员认为短睡眠者甚至活的更长，研究人员希望后期进行更为深入的研究来理解良好睡眠和机体总体健康之间的关联。最后研究者Fu表示，天生短睡眠者往往会经历更好的睡眠质量和睡眠效率；通过对这些人群进行研究，我们希望了解到底是什么才能让这些个体睡得更好，并过上快乐健康的生活。
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