识别受体FLS2和EFR通过离子流调节早期的信号转导
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识别受体FLS2和EFR通过离子流调节早期的信号转导识别受体FLS2和EFR通过Ca2+相关的阴离子通道调节早期的信号转导上图：flg22处理后胞外离子变化图。 flg22诱导了胞外的碱化和H+的内流，增加了胞外的K+和Cl-浓度，K+和Cl-外流。 植物感知微生物的过程涉及到高度保守的分子标签，一般认为是微生物相关分子模式（MAMPs）。拟南芥的模式识别受体FLAGELLIN-SENSING 2 (FLS2)和EF-Tu receptor (EFR)是遗传学研究的范例，他们调节植物对细菌病原的防御反应。这些受体通过同源的配体、细菌鞭毛蛋白或者是细菌延长因子Tu刺激，导致防御反应，最终产生抗性。然而人们对这些受体早期的信号转导知之甚少。 2010年，德国的科学家使用非损伤微测技术原位地研究了植物感知病原菌早期的信号转导过程。发现Col-0拟南芥叶肉细胞和根毛的电压负调控分子和离子的释放，膜电势的去极化对flg22或elf18都有剂量依赖性，信号转导的级联放大过程通过两个受体共同作用于同一个质膜离子通道而启动这一过程，去极化是通过胞内Ca2+的叠加形成，这种叠加是去极化必不可少的过程。NADPH氧化酶突变体受到刺激后一直保持去极化，说明有一个活性氧不依赖的膜电势反应。而且，电信号对flg22和elf18严格依赖于FLS2相关的受体相似激酶BAK1的活性，说明FLS2和EFR的活化导致BAK1依赖，Ca2+相关的质膜阴离子通道的打开是病原防御途径的第一步。 这一研究对FLS2和EFR的功能，植物对病原反应的早期事件有了深入的认识，为揭开植物如何识别病原、如何反应、如何增加对病原的抗性提供了证据。 关键词：先天免疫(innate immunity ); Ca2+; 离子通道(ion channels ) 参考文献：Elena Jeworutzki, et al, The Plant Journal (2010) 62:367-378 |
