概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃体部。HP感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系。无症状的慢性胃炎的HP检出率可高达35%～72%，而有明显慢性胃炎症状患者，HP检出率不一定很高。因临床症状的轻重与多种因素有关。但较多的研究资料表明，胃炎的病理组织学改变与HP感染的程度轻重有关。胃黏膜的炎症轻重与HP感染的数量有关。HP对胃黏膜作用机理包括几个方面：①HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由活动，并与黏膜细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜。②产生多种酶及代谢产物，如尿素酸及代谢产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破坏胃黏膜。③细胞毒素可致细胞空泡变性。④HP抗体可造成自身免疫损伤。HP感染后还可使胃黏膜保护屏障受损，大量中性粒细胞炎症性浸润形成腺窝脓肿，引起胃黏膜慢性症改变。
2.免疫性因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)，两者均为自身抗体，在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。
(1)PCA抗体：PCA存在于血液和胃液中，血清中PCA主要为IgG或IgA，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具细胞特异性。仅与壁细胞反应，而无种属特异性，在恶性贫血患者中PCA的阳性率可达90%以上。在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率可达90%以上，在不伴恶性贫血的萎缩性胃炎患者。PCA的阳性率在20%～60%之间，但国内报道检出率较低。全胃切除后4～6个月血清PCA滴度下降甚至消失。PCA在少数健康人亦能检出。20岁以下者其阳性率2%，60岁以上者可达16%。此外，在其他自身免疫性疾病中PCA阳性率为20%～30%。
(2)IFA：血清中IFA属IgG。IFA可分为“阻断”抗体(Ⅰ型)和“结合”抗体(Ⅱ型)，Ⅰ型抗体能与内因子结合后能阻断维生素B12与内因子形成复合物，以致维生素B12不能吸收，后者与内因子维生素B12复合物结合而阻断它们在回肠壁中的吸收。在恶性贫血患者中Ⅰ型IFA的阳性率53%。Ⅱ型IFA的阳性率约30%。IFA存在于患者血清和胃液中，但以胃液中的抗体作用较强，血中抗体作用较弱。血中IFA的存在并不能决定有无维生素B12的吸收障碍。IFA具有特异性通常仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。
(3)胃泌素分泌细胞抗体：患者一般认为B型萎缩性胃炎与免疫因素关系不大。但1979年Vandelli，等发现部分B型萎缩性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，是针对胃泌素细胞质的自身抗体。在106例患者中8例阳性，而35例A型萎缩性胃炎中及51例恶性贫血全部阴性。目前GCA的致病作用尚不清楚。仍需更多研究资料证实。
(4)十二指肠反流幽门：括约肌功能失调可使十二指肠液反流，而十二指肠液中含有胆汁，肠液和胰液。改变胃黏膜的酸性环境，削弱胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的损害作用。胆盐可减低胃黏膜屏障对离子的通透功能，胆盐在胃窦部可刺激G细胞释放胃泌素。增加胃酸分泌，H＋通过损伤的黏膜屏障反弥散进入胃黏膜引起炎症变化。胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部。
(5)细菌和病毒感染：急性胃炎后胃黏膜炎症可反复发作形成慢性胃炎。口腔及鼻窦感病灶的细菌和毒素可吞入胃内长期刺激形成慢性炎症。
(6)饮食因素：长期大量饮酒，食辛辣食物，粗糙食物，长期慢性刺激，长期服用激素，非甾体类药物，均能引起慢性胃炎。
(7)其他因素：老年人易发生慢性萎缩胃炎，甚至有人认为慢性萎缩性胃炎是一种老年性改变。这可能与胃黏膜一定程度退行性变，供血不足所致营养不良，分泌功能低下，以及黏膜屏障功能减退因素有关。此外，胃黏膜的营养因子，如促胃液素，表皮生长因子的减少等也是慢性胃炎的发病原因之一，慢性疾病，右心衰竭。肝硬化门脉高压，以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易于受损。
病理：慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少萎缩的过程。
3.慢性浅表性胃炎 浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，腺体则完整无损。炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞，偶有嗜酸性细胞。固有膜常见水肿、充血，甚至灶性出血。胃腺体无破坏及腺体数减少。可有黏膜糜烂，黏液积聚，固有膜充血水肿，甚至灶性出血。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度浅表性胃炎可分轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度，炎症细胞浸润达全层者为重度。
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综述
