研究发现阿司匹林抗线虫衰老分子机理
阿司匹林作为一个非甾体类抗炎药已经使用超过一个世纪，其长期广泛被用于解热、镇痛、抗炎。由于其能抑制血小板聚集，近年又用于防治心绞痛、心肺梗塞、脑血栓。目前也有报道长期服用阿司匹林能够改善很多健康状况，但其分子机制尚未阐明。
中国科学院昆明植物研究所罗怀容研究组发现阿司匹林抗线虫衰老及其新作用机制。研究发现，阿司匹林能够延长野生型线虫寿命达14.5%，阿司匹林通过激活节食类似的线虫长寿信号通路延长线虫寿命。在此作用过程中，阿司匹林通过增加AMP:ATP的比率和激活LKB1来激活 AMPK，而AMPK的激活又会激活DAF-16诱导其下游基因的表达，最终达到延长线虫寿命的目的。
该研究成果以Aspirin extends the lifespan of Caenorhabditis elegans via AMPK and FOXO/DAF-16 in dietary restriction pathway为题在线发表于《实验老年学》(Experimental Gerontology)。该研究工作得到中国科学院百人计划项目、云南省高端科技人才项目、植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室项目的资助。
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