外阴前庭炎综合征的发病机制
病理检查显示在固有膜和腺周组织有非特异性炎症但这些变化亦见于正常对照组的前庭组织；其他病变有鳞状上皮化生角化不全和非特异性补体与纤维蛋白沉积。形态学证据表明，外阴前庭黏膜的神经支配方式发生了结构上的改变上皮层神经纤维出芽勱，游离神经末梢增生对这些神经末梢内的神经肽含量检测证实，降钙素基因相关肽GCRP免疫反应阳性有部分学者用伤害感觉器的外周敏化理论来解释外阴前庭炎的发病机制，即外阴前庭炎患者的感觉异常是由于不同类型的C伤害感受纤维末梢敏化和增生所致，即感受机械和热刺激健康搜索的多觉性C纤维、只对伤害性刺激敏感健康搜索的C纤维甚至平时对任何刺激均健康搜索不敏感的沉默silent纤维这些纤维敏化后，其传入冲动增多而发生时间总和勱同时伤害感受纤维末梢数量的增多又可使传入冲动发生空间总和最终导致痛阈降低。另外感觉异常也存在于外阴前庭患者健康搜索的前庭前部黏膜尽管这部分黏膜并无红斑勱推测此区域感觉异常也可能与伤害感觉器的外周过敏化有关。
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