揭秘阿圭罗退役真相

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揭秘阿圭罗退役真相

迈维代谢

2021.12.15

阿根廷前锋阿圭罗将在今天宣布退役，结束自己15年的职业生涯，而致使一代名将离开球场的原因竟是：心律不齐。

【心律不齐是什么】

要了解心律不齐，首先要区别心率和心律，前者指的是人每分钟跳动次数，即心跳快慢，而心律指的是心跳规律。“心律不齐”指的就是心跳或快或慢，超过了一般范围。

心律不齐又分为多种类型，其中包括生理性的和病理性的。生理性的包括：窦性心动过缓(心率>30次/分)、窦性心律不齐、自主性房性节律等。病理性的包括：房扑、房颤、室上速；室早、室速；严重窦缓(心率<30、或间歇>3秒)等。

不巧，阿圭罗的症状正好属于病理性的心律不齐——房颤。

【房颤是怎么回事】

心房颤动（简称房颤）是最常见的持续性心律失常。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。

心脏是血液源泉，房颤的危害极大，轻度房颤，人会感到心慌，乏力，头晕，影响日常工作和生活。重则心力衰竭，心脏跳停，导致猝死。房颤患病率还与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病有密切关系。

【房颤引起心房代谢重构】

维持心脏工作的主要的能量物质为ATP，由于心脏中ATP储量极少，为维持心脏电机械藕连及离子通道功能，心脏有复杂的调控网络以保证心脏的能量供应，能够灵活利用如碳水化合物、脂质、氨基酸和酮体等所有类型代谢底物以生ATP。房颤导致的不规则高频心房无序收缩改变了心房血流动力学、氧传递和能量供应，所有这些参与心脏的代谢状态改变，引发了以糖酵解增加及糖有氧氧化抑制、酮体代谢增加、AMPK激活、线粒体功能障碍及ROS生成增加等为代表的心脏代谢重构^[1-3]。

类似于其他CVDs，在Framingham心脏病研究首次证明了肥胖、糖尿病等代谢紊乱是房颤的危险因素^[4]，此后，更多机体代谢紊乱与房颤的关系以及房颤与心脏代谢重构间的机制一直是该领域内各位学者热衷的研究课题。

【代谢组助力房颤biomarker研究】

代谢物是代谢的底物和产物，驱动细胞的基本功能，如能量的产生和储存、信号转导和凋亡，其位于基因、转录、蛋白质组的最下游，更接近于生物表型。代谢组学主要通过研究生物体中一套完整的小分子，致力于理解正常或疾病状态下的生物过程，可作为一种工具应用于生物标志物的发现，可以为房颤的机制及诊断提供有效的信息。

Mayr等^[2]利用持续房颤患者心脏组织进行了核磁共振分析，发现酮体代谢的主要底物-羟基丁酸盐水平升高，生酮氨基酸和甘氨酸水平升高，描述了对持续性房颤的代谢适应，揭示了同体的潜在作用，并证明易发生房颤的个体存在明显的不协调代谢改变。血清尿酸（SUA）是嘌呤分解的副产物，其终点是黄嘌呤氧化还原酶的催化作用。SUA是心血管疾病和死亡率的独立预测因子，近年来研究人员发现SUA升高与房颤风险升高有关，尤其是在黑人和女性中更为明显^[6]。Darae等^[7]收集了来自来自弗雷明汉心脏研究的2458名欧洲血统参与者的空腹血浆样本，并对他们进行了10年的新发房颤随访，用LC-MS对氨基酸、有机酸、脂质和其他代谢物进行了分析，共监测到217种代谢物，但发现所检测的代谢物没有一种与未来房颤的风险显著相关。

纵观近年来的研究，相较于心肌梗死和心衰，生物标志物在房颤中的研究进展相对较为缓慢，目前尚无公认的特异性生物标志物能够辅助诊断或预测房颤的归转，因此，小迈鼓励各位学者通过代谢组以及其他组学等研究手段，继续开展biomarker挖掘工作，为房颤的诊断与治疗提供更多有价值的可应用于临床的研究成果，让阿圭罗的遗憾不再重演。

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参考文献

[1]Comparative Expression of Proteins in Left and Right Atrial Appendages From Patients With Mitral Valve Disease at Sinus Rhythm and Atrial Fibrillation[J]. Journal of Cardiovascular Electrophysiology, 2010, 21(8).

[2] Mayr M , Yusuf S , Weir G , et al. Combined metabolomic and proteomic analysis of human atrial fibrillation.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 2008, 51(5):585-594.

[3] Harada M , Nattel S N , Nattel S . AMP-Activated Protein Kinase Potential Role in Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias[J]. Circulation Arrhythmia & Electrophysiology, 2012, 5(4):860.

[4] Zorov D B , Filburn C R , Klotz L O , et al. Reactive Oxygen Species (Ros-Induced) Ros Release[J]. Journal of Experimental Medicine, 2000, 192(7):1001-1014.

[5] Benjamin E J , Levy D , D''Agostino R B , et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study.[J]. Journal of the American College of Cardiology, 1995, 25( 2):946-52.

[6] Tamariz L , Agarwal S , Soliman E Z , et al. Association of Serum Uric Acid With Incident Atrial Fibrillation (from the Atherosclerosis Risk in Communities [ARIC] Study)[J]. American Journal of Cardiology, 2011, 108(9):1272-1276.

[7] Ko D , Riles E M , Marcos E G , et al. Metabolomic Profiling in Relation to New-Onset Atrial Fibrillation (from the Framingham Heart Study)[J]. American Journal of Cardiology, 2016:1493-1496.