Nature子刊揭示皮肤癌的推动者
通常情况下，组织损伤会触发细胞内的一种机制尝试去修复受损组织，使皮肤恢复至一种正常的状态(稳态)。这一过程出错可引发诸如慢性炎症等各种问题，众所周知炎症是导致某些癌症的一种原因。
冷泉港实验室(CSHL)教授Adrian Krainer说：“研究表明癌症有些类似于一种慢性损伤愈合状态，在癌症中损伤愈合程序被错误地激活并长期维持。”
在发表于《自然结构与分子生物学》(Nature Structural & Molecular Biology)杂志上的一篇论文中，Krainer博士领导的研究小组报告称，他们证实了一种在皮肤组织中正常参与损伤愈合及稳态维持的蛋白质，在某些条件下是侵袭性及转移性皮肤癌的促进因子。
这一生物学家们称之为SRSF6的蛋白质是一种剪接因子。它参与了剪接这一重要的细胞过程。在剪接过程中，拷贝自基因的RNA“信息”被进一步编辑，只留下需要的部分来指导蛋白质生成特异蛋白。大多数的基因信使可通过多种方式，利用不同的剪接因子进行编辑;因此，一个基因能生成多种具有不同功能的蛋白。
Krainer研究小组在小鼠实验中证实，正常情况下SRSF6蛋白可促进皮肤组织损伤愈合，而过度生成SRSF6则可促进皮肤细胞和癌症异常生长。事实上，他们确定了编码tenascin C蛋白的一种特殊信使RNA上存在一个位点，当SRSF6异常结合到这一位点时，会导致侵袭性和转移性癌症中所见的tenascin C蛋白替代版本。
冷泉港实验的研究小组还发现，在小鼠中过表达SRSF6可导致一类叫做Lgr6+的干细胞耗竭。这些皮肤干细胞定位在毛囊上部，当组织受损时参与损伤愈合。因此，SRSF6介导的异常选择性剪接一方面促进了细胞增殖，另一方面阻断了增殖细胞成熟。
“这些细胞维持在一种异常的激活状态，而在正常组织修复过程中这种异常激活状态只短暂存在。还需要更多的研究来详细了解这一过程，”论文的第一作者、Krainer实验室博士后研究人员Mads Jensen博士说。
