概述EB病毒中枢感染的诊断要点
人体对EBV感染的免疫反应包括产生病毒特异性和非特异性的抗体。EBV的急性感染可出现B细胞多克隆的激活和血清免疫球蛋白水平的提高。在青少年和成人中，约有90%的传染性单核细胞增多症患者产生嗜异性抗体。这些绝大多数都是IgM抗体，可以凝集羊或马的红细胞。因为存在于正常人血清中的罗斯曼（Forssman）抗体可凝集非人类红细胞，所以可能出现假阳性。这些非特异性Forssman抗体能通过豚鼠肾细胞吸收后得以消除。在临床表现与传染性单核细胞增多症相符的患者中，1∶40或更高的滴度被认为可以诊断急性EBV感染，滴度的高低与疾病的严重性并无相关。嗜异性试验的假阴性情况在5岁以下的儿童中更为常见。
检测对EBV直接起反应的特异性抗体比嗜异性试验更有诊断意义。VCA的抗体在感染后首先出现，其中IgM抗体早期升高并持续4～8周，约10%的传染性单核细胞增多症患者没有VCA的IgM抗体。VCA的IgG抗体在IgM抗体出现之后不久出现，在数周内达到高峰，并且终生存在。患者表现为传染性单核细胞增多症时，IGG抗体接近其高峰水平，因此滴度升高现象可能被忽略。在传染性单核细胞增多症起病后几周到几个月中，不足70%的患者对EBV弥散成分EA产生抗体，抗EA-D抗体通常持续3～6个月，在鼻咽癌的患者中常有升高。对EBV限制性给分的抗体只在少数传染性单核细胞增多症患者中出现。抗EA-R抗体在症状出现后几周到几个月中可以测到，能持续几个月到几年。抗EA-R抗体在EBV相关的Burkitt淋巴瘤患者中常升高。严重慢性活动性EBV感染或移植后淋巴增殖性疾病的患者，VCA IgG、EA-D、EA-R抗体的滴度常明显升高。EBV核抗原（EB-NA）的抗体在传染性单核细胞增多症症状出现后起3～4周后可测到，并持续终生，抗EBNA阳性提示最近感染EBV。慢性活动性EBV感染者、T淋巴细胞功能异常者和X连锁的淋巴组织增殖性疾病患者常不能产生抗EBNA抗体或滴度很低，这可能反映了对EBV感染的无效细胞免疫。
目前已经从脑脊液中培养到EBV，并用PCR的方法检测到EBV DNA，但尚处于实验研究阶段。诊断EBV相关的神经系统综合征需要依靠临床表现和EBV感染的血清学检查。脑脊液检查显示淋巴细胞增多及蛋白升高，在EBV脑炎尤其明显，若存在不典型淋巴细胞更有诊断价值。吉兰-巴雷（Guillain-Barré）综合征患者典型的脑脊液变化为蛋白升高，但没有淋巴细胞的增多。CT可以显示病毒性脑炎或急性播散性脑脊髓炎的典型低衰减变化，非增强的脑部病变可能提示进行性疾病中的占位或水肿性病变。MRI更加敏感，即使CT正常时，MRI仍可能显示病变，尤其在T2加权像中。EEG显示脑炎患者一般为慢波偶尔有突然电活动。
