畸形性骨炎的发病机制及临床表现
发病机制
病变部位的骨结构和功能与病变的过程密切相关，病变过程一般分为三期：早期以溶骨为主，后期以骨硬化为主，中期为两种改变的混合型。
病变开始时巨大的多核破骨细胞侵入正常的骨组织，50%以上变形性骨炎的破骨细胞核数目超过7个，10%的破骨细胞核数目超过20个，有的可多达100个以上；而正常骨组织中50%的破骨细胞核数目超过3个，10%的破骨细胞核数目超过5个，由于破骨细胞活性增强导致骨吸收加速并伴随着血管增多和骨髓质纤维化；然后，在骨吸收的同时成骨也代偿性增加，主要是无序状态的板层骨形成(混合期)，最后是只有成骨而无骨吸收，新骨形成不规则，排列杂乱无章，形成编织骨(正常成人除了骨折修复和高度骨转换状态时不存在编织骨)，编织骨和板层骨镶嵌，骨小梁的粗细和方向很不规则，似一堆乱麻，一项有关钙核素动力学分析表明，病变部位的骨转换率较正常部位高出46倍之多。
上述病理变化导致本病病变部位的骨质脆性增加，易发生骨折现象。
临床表现
症状和体征 大约有10%～20%的患者并无临床症状，往往在因其他疾病行X线检查时偶然发现。
腰背痛 腰背痛是畸形性骨炎最常见的临床症状，椎体发生病理性骨折时疼痛加重，如伴发骨肉瘤则病程进展迅速，很快出现神经压迫症状甚至下肢瘫痪。
骨痛 主要发生在负重骨骼。除腰骶椎外，常见部位还有股骨和骨盆等，疼痛程度多较剧烈，位置深在，严重者卧床不起，翻身困难，病变区血流明显增加，故常有皮肤灼热感，不敢触摸。下肢长骨可发生畸形，严重者还可发生骨折，颅骨受累者可出现头痛、耳鸣等症状，颅骨增厚使头颅周径增大，患者经常需要换更大的帽子。
关节炎 以髋关节和膝关节多见，表现为疼痛和功能障碍。应与骨盆和下肢畸形所继发的退行性关节炎相鉴别。
颈痛 颈肩部可有不适和疼痛
