成骨细胞与核结合因子的相互影响
核结合因子-α1(CBF-α1)由成骨细胞特异性表达，是决定成骨细胞分化的因子，其调控的成骨细胞分化途径是不可替代的(Tou等，2001)。CBF-α1是骨形成的关键基因，决定着成骨细胞的发生与分化，它在维持正常的骨骼生长发育中起着重要作用(David等，2000)。
研究结果已证明CBF-α1除调节成骨细胞分化外，还调节已分化成骨细胞的功能和其它生长因子的基因表达，从而控制出生后骨骼形成和发育的生理过程(Tamara等，2001)。CBF-α1不仅对成骨细胞分化起着特异的调控作用，在软骨生成和软骨内骨化过程中也发挥着不可或缺的作用。CBF-α1转录因子及其对成骨细胞定向分化的调控已广为人们认识和接受，但CBF-α1基因表达调控及其诱导成骨细胞分化的分子机制有待进一步探索。
Ogawa等(1993)最先从小鼠纤维细胞克隆得到CBF-α1/p56的cDNA，并发现其在T淋巴细胞株、NIH3T细胞、胸腺和睾丸组织中表达。Duey等(1998)研究发现，在小鼠交配后12.5d的胚胎发育期，发现较高的CBF-α1mRNA表达在颅骨、中轴骨及四肢骨间充质细胞聚集区，这些细胞是能分化成成骨细胞及成软骨细胞的双能前体细胞。然而，CBF-α1的过高表达也可刺激破骨性骨吸收。Xiao等(1999)分析了小鼠、大鼠和人的CBF-α1基因结构及3种CBF-α1亚型的表达，结果发现Ⅱ型CBFα1表达于所有物种的成骨细胞中，Ⅲ型CBF-α1表达于小鼠和大鼠而并非人的成骨细胞中。因此，Ⅱ型CBF-α1在成骨细胞的分化过程中可能起着更重要的作用。Komori等(1997)用基因敲除小鼠模型，发现CBF-α1基因敲除的杂合子小鼠出生时骨发育明显受阻，表现出和人的锁骨颅骨发育异常综合征相似的临床症状。而CBF-α1基因敲除的纯合子小鼠出生时无成骨细胞和骨组织形成。Lengner等(2002)在转基因小鼠研究中发现，CBF-α1的过高表达，使成年鼠成骨细胞的成熟受到影响，骨形成及骨吸收均增加，骨代谢转化增强，骨矿化降低。Clark等(2004)在骨损伤点中置入含CBF-α1质粒的Ⅰ型胶原海绵，发现质粒置入组的恢复比未置入质粒组快，且有明显的软骨形成、在骨损伤伤口边缘可见活性成骨细胞，而对照组伤口边缘活性成骨细胞较少，无新骨形成，提示局部运用CBF-α1可促进骨损伤的恢复。
