慢性肾脏病患者全段甲状旁腺激素水平分析
摘要：目的 观察慢性肾脏病（ＣＫＤ）不同分期患者血清全段甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ）与血清肌酐（Ｓｃｒ）、钙、磷的变化。方法 测定１１１例ＣＫＤ 患者及３０例健康者（对照组）血清ｉＰＴＨ、Ｓｃｒ、钙、磷水平。结果 ＣＫＤ３、４、５期患者血清ｉＰＴＨ、Ｓｃｒ、磷水平高于对照组及ＣＫＤ１、２期患者（犘＜０．０５）。ＣＫＤ３、４、５期患者血清钙水平低于对照组及ＣＫＤ１、２期患者（P＜０．０５）。结论 ＣＫＤ患者自３期起出现外周血ｉＰＴＨ 水平明显升高，发生钙、磷代谢紊乱。
关键词：肾病； 甲状旁腺激素； 肌酐
清华大学玉泉医院检验科 王辛，李倩菊，郑永刚
多种原发或继发性肾脏疾病可发展至慢性肾脏病（ＣＫＤ）。随着ＣＫＤ
患者肾功能下降，肾实质减少，出现钙、磷代谢紊乱，引起血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ）水平上升，而ＰＴＨ作为尿毒症毒素，其水平升高可导致多器官损伤。因此，血清ＰＴＨ
水平检测对慢性肾衰竭的早发现、早治疗有重要意义。本研究分析了不同分期的ＣＫＤ
患者血清全段甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ）、钙、磷、肌酐（Ｓｃｒ）水平的变化，以探讨其对ＣＫＤ 患者病情发展的监控作用。
１ 资料与方法
１．１ 一般资料 随机选择于本院净化中心进行慢性肾衰竭维持性血液透析治疗的患者１１１例，根据美国肾脏病基金会（Ｋ／ＤＯＱＩ）标准分为ＣＫＤ１期８例，男５例、女３例，平均５２．３岁；ＣＫＤ２期１３例，男７例、女６例，平均５１．１岁；ＣＫＤ３期２４例，男１１例、女１３例，平均５５．１岁；ＣＫＤ４期２１例，男１３例、女８例，平均５４．２岁；ＣＫＤ５期４５例，男２０例、女２５例，平均５６．３岁。于本院体检健康者３０例纳入对照组，均排除心、肾、肝、脾、肺、内分泌等主要脏器、系统病变，男１８例、女１２例，平均４１．２岁。
１．２ 方法 采集受试对象晨起空腹静脉血，３０００ｒ／ｍｉｎ离心１５ｍｉｎ后分离血清标本，采用罗氏Ｃｏｂａｓｃ５０１ 全自动仪检测钙、磷和Ｓｃｒ，采用罗氏Ｃｏｂａｓｅ４１１ 电化学发光分析仪检测ｉＰＴＨ。
１．３ 统计学处理 应用ＳＰＳＳ１３．０统计软件分析数据。计量资料以±s 表示，组间比较采用狋检验；显著性检验水准为α＝０．０５。
２ 结 果
ＣＫＤ１、２期患者Ｓｃｒ、钙、磷水平与对照组无统计学差异（P＞０．０５）。ＣＫＤ３、４、５期患者Ｓｃｒ水平高于对照组及ＣＫＤ１、２期患者（P＜０．０５）。ＣＫＤ３、４、５ 期患者钙水平低于对照组（P＜０．０５）。ＣＫＤ３、４、５期患者磷水平高于对照组及ＣＫＤ１、２期患者（犘＜０．０５）。ｉＰＴＨ 水平自ＣＫＤ１期至ＣＫＤ５期逐渐升高。ＣＫＤ３、４、５期患者ｉＰＴＨ 水平高于对照组及ＣＫＤ１、ＣＫＤ２期患者（犘＜０．０５），但ＣＫＤ１、２期患者ｉＰＴＨ 水平与对照组无统计学差异（P＞０．０５）。
３ 讨 论
ＰＴＨ 是甲状旁腺主细胞合成分泌的含８４ 个氨基酸的多肽链分子，释放入血后称ｉＰＴＨ，包括有生物活性的Ｎ 端和无生物活性的Ｃ
端及中段。慢性肾衰竭早期，有效肾单位减少，引起肾排磷减少，血磷升高，血钙下降，亦可导致维生素Ｄ 活性产物１，２５（ＯＨ）２Ｄ３
的减少、甲状旁腺内维生素Ｄ 受体密度减低，从而不能有效抑制ｉＰＴＨ 的产生，上述因素共同作用使外周血ｉＰＴＨ 水平升高。
如ＣＫＤ 患者不能得到及时、有效治疗，所导致的钙、磷代谢紊乱和肾小球滤过率下降、继发性甲状旁腺功能亢进互为因果，共同促进ｉＰＴＨ
水平升高。患者由ＣＫＤ１期开始呈持续进行性发展，最终发展至终末期肾衰竭（ＥＳＲＤ）。ＣＫＤ１、２ 期患者血钙、血磷水平正常是以ｉＰＴＨ
代偿性升高为代价的。本研究结果也表明ＣＫＤ１、２期患者血钙、磷水平尚正常，但ｉＰＴＨ 水平已明显升高。ＣＫＤ３
期以后，Ｓｃｒ、血钙、血磷及ｉＰＴＨ 水平均有明显改变，与健康者及ＣＫＤ１、２ 期患者有明显差异。因此患者从ＣＫＤ３
期开始可出现明显并发症，如高血压、贫血、钙磷代谢紊乱。ｉＰＴＨ 体内蓄积对机体产生毒性作用，并通过与ｉＰＴＨ
相关蛋白受体结合而发挥效应，导致器官间质纤维化、衰竭，进而导致上述并发症。由于ｉＰＴＨ
相关蛋白受体广泛存在于多种组织器官中，因此几乎所有器官都可成为ｉＰＴＨ
作用的靶器官，可影响或加重包括心血管系统、系统、神经系统、内分泌系统、血液系统、骨骼系统在内的多系统功能损伤。
综上所述，几乎所有ＣＫＤ 患者都不可避免地伴有ｉＰＴＨ代谢异常，而ｉＰＴＨ 水平升高使肾衰竭患者机体处于高危状态，严重影响患者生存质量及生存率。因此动态监测外周血ｉＰＴＨ 水平有助于了解疾病进展，评估并发症发病风险，指导临床及时预防性降低血清ｉＰＴＨ 水平，减少其对重要靶器官的损伤，降低肾衰竭患者的病死率。
